光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)
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重點一覽 (AT-A-GLANCE)
■ 對外源性物質的光敏感性 (Photosensitivity) 大致可分為光毒性 (phototoxicity) 與光過敏 (photoallergy)；其成因為局部或全身性使用會吸收紫外線 A（ultraviolet A, UVA）輻射的物質。
■ 光毒性發生於任何暴露於足夠劑量光毒性物質與 UV 輻射的人身上；通常表現為一種誇大的曬傷反應 (exaggerated sunburn reaction)。
■ 光過敏是對一種經 UVA 修飾的化學物質的免疫反應，在美國與英國最常見者為局部防曬劑 (topical sunscreen agents) 與抗菌劑 (antimicrobials)，在歐洲則為局部非類固醇抗發炎製劑 (topical nonsteroidal antiinflammatory agents)。它表現為日光暴露部位的濕疹性皮疹 (eczematous eruption)。
■ 光毒性與光過敏確實會發生於有色人種 (skin of color) 的病人身上，且常導致發炎後色素沉著 (postinflammatory hyperpigmentation)。
■ 病史詢問是評估的重要環節；光試驗 (phototesting) 與光貼布試驗 (photopatch testing) 有時有幫助。
■ 鑑別診斷包括接觸性過敏或接觸性刺激性皮膚炎 (contact allergic or contact irritant dermatitis)、空氣傳播性接觸性皮膚炎 (airborne contact dermatitis)，以及其他光皮膚病 (photodermatoses)。
■ 處置包含辨識並避免誘發物質、光防護 (photoprotection)，以及症狀治療。
前言 (INTRODUCTION)
光敏感性 (Photosensitivity) 可能由外源性 (exogenous) 或內源性 (endogenous) 物質所引起。當一個化合物——典型上為一個在 6 碳環中含有不飽和雙鍵 (unsaturated double bonds in a 6-carbon ring) 的化合物——吸收其作用光譜 (action spectrum)（通常為紫外線 A [ultraviolet A, UVA] 波長）中的輻射能量時，便會發生。外源性光敏感劑 (photosensitizers) 可以是全身性投予或局部塗抹的物質。由內源性光敏感劑誘發之光敏感性中，特徵明確的例子是皮膚紫質症 (cutaneous porphyrias)，其與血基質生合成途徑 (heme biosynthetic pathways) 中的酵素缺陷有關，導致紫質 (porphyrins)（已知的光毒性物質）濃度升高。此部分涵蓋於第 124 章。本章聚焦於由外源性物質誘發的光敏感性，可分為光毒性 (phototoxicity) 與光過敏 (photoallergy)。光毒性是由光毒性物質與輻射所造成的直接組織損傷的結果。它可發生於所有暴露於足夠劑量該物質與活化波長輻射的個體（表 97-1）。相對地，光過敏是對一個經由光子吸收而修飾的分子所產生的第 IV 型遲發性過敏反應 (type IV delayed hypersensitivity response)。它具有一個致敏化階段 (sensitization phase)，僅發生於已致敏化的個體，且只需要極少量濃度的光過敏原 (photoallergen)（表 97-1）。
盛行率 (PREVALENCE)
儘管在美國有數百種藥物被報告會引起光敏感性，但其中只有少數會頻繁誘發反應或已被充分研究（表 97-2 至 97-5）。¹ 在紐約市、墨爾本、新加坡與底特律的光皮膚病學中心 (photodermatology centers) 所進行的評估中，由全身性藥物誘發的光敏感性在 5% 至 16% 的轉介病人中被記錄到。²⁻⁵ 這些來自世界不同地區的資料顯示，光過敏與光毒性確實會發生於有色人種 (skin of color) 的病人身上，且常導致發炎後色素沉著 (postinflammatory hyperpigmentation)。2011 年至 2016 年間發表的光貼布試驗 (photopatch testing) 研究顯示，接受光貼布試驗的病人中有 1.5% 至 74% 出現陽性反應。⁶⁻¹²
由全身性藥物誘發的光敏感性大多為光毒性，而由局部物質誘發者則為光過敏。然而，應注意的是，在臨床上並非總是能清楚區分光毒性與光過敏。由於許多藥物誘發的光敏感性尚未被充分研究，其發生率有可能被低估。¹,¹³
光毒性 (PHOTOTOXICITY)
臨床特徵 (CLINICAL FEATURES)
急性光毒性 (ACUTE PHOTOTOXICITY)
此情形發生於暴露於光毒性物質與 UV 輻射後的數小時內。症狀與藥物劑量及 UV 劑量相關；在足夠劑量下，病人會抱怨暴露部位有灼熱與刺痛感 (burning and stinging sensation)，例如前額、鼻部、頸部 V 字區及手背 (dorsa of the hands)（圖 97-1）。紅斑 (Erythema) 與水腫 (edema) 可能在暴露後數小時內出現；在嚴重病例中，可能發展出水疱 (vesicles) 與大疱 (bullae)，並伴隨搔癢。受保護的部位，例如鼻唇溝 (nasolabial folds)、耳後 (postauricular) 與頦下 (submental) 區，以及被衣物覆蓋的部位，則不受影響。這些動力學的一個顯著例外是補骨脂素 (psoralen) 誘發的光毒性，其急性反應首次出現於 24 小時後，並於 48 至 72 小時達到高峰；這即是補骨脂素加 UVA（psoralen plus UVA, PUVA）光化學療法 (photochemotherapy) 治療間隔 48 至 72 小時進行的理論依據。此光毒性反應消退時會伴隨不同程度的色素沉著，可能持續數月。在較低的藥物／UV 劑量下，可僅見漸進性曬黑 (gradual tanning)，而無先前的類曬傷反應。
光性甲剝離 (PHOTOONYCHOLYSIS)
遠端甲板與甲床的分離 (Separation of the distal nail from the nail bed)（可能無症狀）是急性光毒性的一種表現，其中甲板 (nail plate) 作為一個透鏡，將 UV 能量聚焦於甲床上。它曾被報告與四環黴素 (doxycycline) 與其他四環素類 (tetracyclines)、¹³ 氟喹諾酮類 (fluoroquinolones)、補骨脂素類 (psoralens)、benoxaprofen、二鉀氯氮平酸鹽 (clorazepate dipotassium)、olanzapine、aripiprazole、indapamide 與奎寧 (quinine) 有關（圖 97-2）。
物質暴露 (AGENT EXPOSURE)
光毒性物質 (Phototoxic Agents)
螢光素 (Fluorescein)：局部使用以顯影眼前表面。
呋喃香豆素 (Furocoumarins)：天然存在於植物中（尤其是菊科 Compositae 物種），包括水果與蔬菜（萊姆 lime、檸檬 lemon、芹菜 celery、無花果 fig、巴西里 parsley 與防風草 parsnip）；用於局部光化學療法。
孟加拉玫瑰紅 (Rose bengal)：用於眼科檢查。
焦油 (Tar)：作為局部治療劑使用；存在於屋頂材料中。
光敏感劑 (Photosensitizing Agent)ᵃ
氟尿嘧啶 (Fluorouracil)ᵃ：用於日光性角化症 (actinic keratoses) 的局部治療。
類視色素 (Retinoids)ᵃ：用於治療痤瘡 (acne) 與光老化 (photoaging)。
ᵃ因皮膚刺激性 (skin irritancy) 而誘發誇大的紫外線反應。
石板灰色色素沉著 (SLATE-GRAY PIGMENTATION)
日光暴露部位無症狀的藍灰色色素沉著與數種物質的暴露有關。¹⁴⁻¹⁶ 這些物質包括 amiodarone、chlorpromazine、clozapine、imipramine，以及較少見的 desipramine。一種藥物代謝物-黑色素複合物 (drug metabolite–melanin complex) 被推測為此種改變的成因。Minocycline 可在日光暴露部位（如臉部）誘發藍灰色色素沉著（圖 97-3），常見於痤瘡疤痕 (acne scars) 部位、前臂與脛部；然而，它也曾被報告出現於非日光暴露部位，例如黏膜表面、氣管、鼓膜、牙齒與軟骨。長期暴露於 diltiazem（一種苯并硫氮䓬類鈣離子通道阻斷劑 benzothiazepine calcium channel blocker）已導致光分布性、網狀的石板灰色色素沉著。在銀質沉著病 (argyria) 中所見的石板灰色色素沉著侵犯甲半月 (nail lunulae)、黏膜與鞏膜 (sclerae)。一種光化學反應——其中銀顆粒沉積於真皮中——導致這些色素改變。
假性紫質症 (PSEUDOPORPHYRIA)
類似遲發性皮膚紫質症 (porphyria cutanea tarda) 的皮膚改變——皮膚脆弱 (skin fragility)、水疱與表皮下水疱 (subepidermal blisters)——的發生與數種光毒性物質有關（圖 97-4）。與遲發性皮膚紫質症相反的是，這些病人的紫質圖譜 (porphyrin profile) 正常或處於正常範圍的上限。Naproxen 是最常被報告的致病物質。其他被牽涉到的藥物與治療方式包括 amiodarone、β-內醯胺抗生素 (β-lactam antibiotics)、celecoxib、ciprofloxacin、cyclosporine、diflunisal、etretinate、furosemide、imatinib、nabumetone、nalidixic acid、窄頻 UVB (narrowband UVB)、口服避孕藥 (oral contraceptives)、oxaprozin、ketoprofen、mefenamic acid、四環素類 (tetracyclines)、tiaprofenic acid、torsemide 與 voriconazole。¹⁷,¹⁸
加速性光誘發改變 (ACCELERATED PHOTO-INDUCED CHANGES)
此情形獨特地被描述於 voriconazole（一種廣效抗黴菌劑 broad-spectrum antifungal agent）。¹⁸ 接受 voriconazole 治療超過 12 週的免疫抑制病人可能發展出光敏感性、假性紫質症、光老化、雀斑樣痣 (lentigines) 或早發性日光性皮膚變性 (premature dermatoheliosis)；此外，亦曾於使用 voriconazole 超過 12 個月的病人中描述到鱗狀細胞癌 (squamous cell carcinoma) 與黑色素瘤 (melanoma)。
光分布性微血管擴張 (PHOTODISTRIBUTED TELANGIECTASIA)
此情形曾被報告與鈣離子通道阻斷劑（包括 nifedipine、amlodipine、felodipine 與 diltiazem）、抗生素 cefotaxime，以及抗憂鬱劑 venlafaxine 與 escitalopram 有關。¹⁹
苔癬樣光敏感性皮疹 (LICHENOID PHOTOSENSITIVE ERUPTION)
此情形曾被報告與 doxycycline、capecitabine²⁰ 及其他物質有關。
光敏感性持續存在並演進為慢性光化性皮膚炎 (PERSISTENCE OF PHOTOSENSITIVITY AND EVOLUTION TO CHRONIC ACTINIC DERMATITIS)
光毒性通常在停用致病物質後消退；然而，曾有報告指出光敏感性在停止暴露後持續多年，導致慢性光化性皮膚炎 (chronic actinic dermatitis) 的發生（圖 97-5）。此情形曾被報告與 thiazides、quinidine、quinine 與 amiodarone 有關。
慢性效應 (CHRONIC EFFECTS)
這些效應最佳的例證是接受長期 PUVA 光化學療法之病人的表現。這些效應包括皮膚早衰 (premature aging of the skin)、雀斑樣痣 (lentigines)、鱗狀細胞癌與基底細胞癌 (squamous cell and basal cell carcinomas)，以及黑色素瘤 (melanoma)。
光毒性物質 (PHOTOTOXIC AGENTS)
局部物質 (TOPICAL AGENTS)
氟尿嘧啶 (fluorouracil) 與類視色素 (retinoids) 因其對皮膚的刺激作用 (irritant effect) 而誘發誇大的 UV 反應，不過全身性投予的氟尿嘧啶也可誘發光毒性。對呋喃香豆素 (furocoumarins)（存在於萊姆、芹菜、無花果與防風草中）的局部暴露，可能發生於經常接觸它們的個體（酒保 bartenders、沙拉廚師 salad chefs、園丁 gardeners），以及接受補骨脂素局部光化學療法的病人。粗煤焦油 (Crude coal tar)，雖然在皮膚科治療中已不再常用，但有充分記載指出其在暴露於 UVA 時會產生灼熱與刺痛感（稱為「焦油刺痛 tar smarts」）。
全身性物質 (SYSTEMIC AGENTS)
（請見表 97-3。）
病理生理學 (PATHOPHYSIOLOGY)
數條途徑會導致光毒性組織損傷的發生，而對許多光毒性物質而言，不止一條途徑負有責任。²¹
光動力過程 (PHOTODYNAMIC PROCESSES)
此過程涉及光敏感劑吸收輻射能量並形成一個激發態分子 (excited molecule)。隨後產生的活性氧物種 (reactive oxygen species) 導致組織損傷。由紫質 (porphyrins)、喹諾酮類 (quinolones)、非類固醇抗發炎製劑、四環素類、amitriptyline、imipramine、磺醯脲類 (sulfonylureas)、hydrochlorothiazide、furosemide 與 chlorpromazine 所誘發的光毒性即為光動力性光毒反應 (photodynamic phototoxic reactions) 的例子。
光產物的生成 (GENERATION OF PHOTOPRODUCTS)
由暴露於輻射所誘發的穩定光產物 (stable photoproducts) 可能造成組織損傷。在照射 phenothiazines、chlorpromazine、四環素類、喹諾酮類與非類固醇抗發炎製劑時，已證實有光毒性產物的生成。
與受質結合 (BINDING TO SUBSTRATE)
此機轉的一個例子是 8-methoxypsoralen 在暴露於 UVA 時與 DNA 分子的嘧啶鹼基 (pyrimidine bases) 共價結合 (covalent binding)，導致 DNA 股之間形成交聯 (crosslink)。
發炎介質 (INFLAMMATORY MEDIATORS)
發炎介質與發炎細胞參與光毒性組織損傷。補體活化 (complement activation) 的生物活性產物、肥大細胞衍生的介質 (mast cell-derived mediators)、類花生酸 (eicosanoids)、蛋白酶 (proteases) 與多形核白血球 (polymorphonuclear leukocytes)，皆促成由紫質、demeclocycline 與 chlorpromazine 所誘發之光毒性的發生。
細胞凋亡 (APOPTOSIS)
除了產生活性氧物種之外，光動力療法 (photodynamic therapy) 也是細胞凋亡的強效誘導劑。²² 此部分詳述於第 199 章。
組織病理學 (HISTOPATHOLOGY)
急性光毒性的特徵為個別壞死的角質細胞 (necrotic keratinocytes)，在嚴重病例中則為表皮壞死 (epidermal necrosis)（見表 97-1）。可能有表皮海綿狀水腫 (epidermal spongiosis)、真皮水腫 (dermal edema)，以及由嗜中性球、淋巴細胞與巨噬細胞所組成的輕度浸潤。石板灰色色素沉著與真皮黑色素增加及藥物或其代謝物的真皮沉積有關。²³ 苔癬樣皮疹 (lichenoid eruptions) 的組織學特徵與特發性扁平苔癬 (idiopathic lichen planus) 相似；然而，可能有較高程度的海綿狀水腫、真皮嗜酸性球與漿細胞浸潤 (dermal eosinophilic and plasma cell infiltrates)，以及較多數量的壞死角質細胞與膠樣小體 (cytoid bodies)。在假性紫質症中，如同遲發性皮膚紫質症一樣，於透明板 (lamina lucida) 處有真皮-表皮分離 (dermal–epidermal separation)，並於真皮-表皮交界 (dermal–epidermal junction) 及周圍血管壁有免疫球蛋白的沉積。
處置 (MANAGEMENT)
辨識並避免致病性光毒性物質，連同嚴格的光防護 (photoprotection)，是處置中最重要的步驟。光防護包括在戶外時尋求遮蔭、穿著光防護衣物 (photoprotective clothing)、戴寬邊帽 (wide-brimmed hat) 與太陽眼鏡，並將防曬劑塗抹於暴露部位。²⁴ 由於大多數物質的作用光譜位於 UVA 範圍，應使用高防曬係數 (high sun protection factor)、廣效 (broad-spectrum) 防曬劑（見第 197 章）。急性光毒性可用局部皮質類固醇 (topical corticosteroids) 與濕敷 (compresses) 處置；對於受影響最嚴重的病人可使用全身性皮質類固醇。對於有石板灰色色素沉著、苔癬樣皮疹、假性紫質症與光分布性微血管擴張的病人，其處置僅為症狀性的，且應告知病人在停用致病物質後需數月時間病況才會消退。對於有石板灰色色素沉著的病人，可使用對苯二酚 (hydroquinone) 或含對苯二酚的複方產品；然而，由於色素的位置在真皮，這些產品並非完全有效。需要使用非類固醇抗發炎藥物 (nonsteroidal antiinflammatory drugs) 而由其誘發假性紫質症的病人，應改用不同類別的物質，或改用光敏感性較低者，例如 indomethacin 或 sulindac。¹⁷
光過敏 (PHOTOALLERGY)
臨床表現 (CLINICAL MANIFESTATIONS)
在已致敏化的個體中，暴露於光過敏原 (photoallergen) 與日光後，會在暴露後 24 至 48 小時內發展出搔癢性、濕疹性皮疹 (pruritic, eczematous eruption)（見表 97-1）。雖然其型態在臨床上與過敏性接觸性皮膚炎 (allergic contact dermatitis) 無法區分，但光過敏皮疹的分布主要局限於日光暴露部位；然而，在嚴重病例中，它可能擴展至覆蓋的部位，惟強度較低。與淺膚色個體中的光毒性病灶不同，光過敏的病灶通常消退時不留下顯著的發炎後色素沉著。苔癬樣皮疹 (Lichenoid eruption) 也曾被報告。如同光毒性一樣，在暴露於光過敏原後，曾有光敏感性持續存在並演進為慢性光化性皮膚炎 (chronic actinic dermatitis)（見第 95 章）的報告，這些光過敏原包括 chlorpromazine、dioxopromethazine、鹵化水楊醯苯胺類 (halogenated salicylanilides)、ketoprofen、麝香葵子麝香 (musk ambrette)、olaquindox 與 quinidine。²⁵ 一個提出的機轉是，UV 輻射改變了原本結合光過敏原的載體蛋白 (carrier protein)；這導致一個新抗原 (neoantigen) 的形成，長期刺激免疫系統。此假說得到以下觀察的支持：白蛋白 (albumin) 中的組胺酸部分 (histidine moiety) 可在水楊醯苯胺 (salicylanilide)（其與白蛋白結合）存在下發生氧化。
光過敏原 (PHOTOALLERGENS)
局部物質 (TOPICAL AGENTS)
在美國、加拿大、歐洲與英國，常見的光過敏原包括 UV 過濾劑（benzophenone-3、octocrylene、avobenzone、octinoxate）與局部非類固醇抗發炎藥物（ketoprofen、etofenamate）。⁷⁻¹¹,²⁶ 在中國，於一項為期 10 年的研究中，chlorpromazine 與對胺基苯甲酸 (para-aminobenzoic acid) 是最常見的光過敏原。¹² 表 97-4 列出常見的光過敏原。
全身性物質 (SYSTEMIC AGENTS)
這些列於表 97-5。由全身性物質引起的光過敏記載與研究皆不如其他者充分。除了一種光過敏原（pyridoxine）之外，其餘皆同時具有光毒性，並已於本章稍早討論（見「光毒性物質：全身性物質」與表 97-3）。
組織病理學 (HISTOPATHOLOGY)
其組織學特徵與過敏性接觸性皮膚炎相似。有表皮海綿狀水腫 (epidermal spongiosis)，伴隨真皮中單核細胞 (mononuclear cells) 的浸潤（見表 97-1）。
病理生理學 (PATHOPHYSIOLOGY)
光過敏是一種第 IV 型遲發性過敏反應，需要光過敏原與活化波長輻射（UVA）兩者同時存在；²⁷ 這即是光貼布試驗使用 UVA 作為光源的原因。在吸收 UV 能量後，光過敏原可能被轉變為一個激發態分子，隨後藉由釋放能量回復至基態。在此過程中，該分子可能與一個載體蛋白結合而形成一個完整抗原 (complete antigen)。據認為這是由鹵化水楊醯苯胺類、chlorpromazine 與對胺基苯甲酸所誘發之光過敏的機轉。或者，光過敏原在暴露於輻射時可能形成一個穩定的光產物，後者進而可能與一個載體蛋白結合形成完整抗原。Sulfanilamide 與 chlorpromazine 兩者皆已被證實參與此反應。一旦完整抗原形成，光過敏的機轉便與接觸性過敏 (contact allergy) 相同。抗原被表皮蘭格罕細胞 (epidermal Langerhans cells) 攝取與處理，後者隨後遷移至局部淋巴結，將抗原呈現給 T 淋巴細胞。當活化的 T 淋巴細胞循環至暴露部位以引發發炎反應時，皮膚病灶便會發展出來。
處置 (MANAGEMENT)
處置與光毒性相同：辨識並避免光過敏原、防曬措施，以及症狀治療。
光毒性與光過敏病人的評估 (EVALUATION OF PATIENTS WITH PHOTOTOXICITY AND PHOTOALLERGY)
光毒性與光過敏病人的評估，與其他光敏感性疾病病人的評估相似。暴露於已知光敏感劑的病史是最重要的。確認透過窗玻璃過濾的日光 (window glass-filtered sunlight) 是否能誘發皮膚皮疹也有幫助，因為 UVB 會被窗玻璃濾除。皮膚皮疹的分布是判斷致病光敏感劑類型的有用線索。廣泛性皮疹提示全身性光敏感劑，而局部光敏感劑則僅在同時暴露於敏感劑與輻射的部位產生病灶。水疱性與大疱性皮疹 (Vesicular and bullous eruptions) 最常與光毒性相關，而濕疹性皮疹則強烈提示光過敏；通常，光毒性與灼熱感相關，而光過敏與搔癢相關。皮膚切片發現也可能有助於區分這兩種病況：壞死角質細胞 (necrotic keratinocytes) 常見於光毒性，而海綿狀皮膚炎 (spongiotic dermatitis) 則與光過敏相關（見表 97-1）。當單憑病史與身體檢查不足以判定致病物質時，光試驗 (Phototests) 與光貼布試驗 (photopatch tests) 是光敏感性評估中不可或缺的一環。約有 10% 至 20% 接受光貼布試驗的病人具有臨床相關的陽性結果，據此可診斷出光過敏性接觸性皮膚炎 (photoallergic contact dermatitis)。²,⁹
光試驗與光貼布試驗的程序大致如下，不過測試方法存在一些變異。在第 1 天，進行暴露於 UVB 與 UVA 以決定最小紅斑劑量 (minimal erythema doses)，並將兩組重複的光過敏原對稱地塗抹於背部的不同部位，並以不透明膠帶覆蓋。在第 2 天，判定最小紅斑劑量。將兩組重複的光過敏原其中一組暴露於 10 J/cm² 的 UVA 或 UVA 最小紅斑劑量的 50%（取兩者中較低者）。照射後，將暴露部位再次以不透明膠帶覆蓋。在第 3 天，將照射與未照射的測試部位皆掀開，並對反應進行分級。在第 5 天或第 8 天，評估照射與未照射部位的遲發反應。僅在照射部位出現反應表示光過敏。在照射與覆蓋部位出現等強度的反應表示過敏性接觸性皮膚炎。在兩個部位皆出現反應，但照射部位強度較高，則表示同時有光過敏與過敏性接觸性皮膚炎。界線清楚且迅速消退的紅斑表示刺激性皮膚炎 (irritant dermatitis)。
光毒性與光過敏的鑑別診斷 (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF PHOTOTOXICITY AND PHOTOALLERGY)
空氣傳播性過敏性接觸性皮膚炎 (Airborne allergic contact dermatitis) 的特徵為暴露部位皮膚皺褶 (skinfolds) 的侵犯，例如接受最少直接日光的鼻唇溝與眼瞼。它也侵犯相對受日光保護的暴露部位，例如耳後區與下頦下方的區域。過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic contact dermatitis) 與刺激性接觸性皮膚炎 (irritant contact dermatitis) 發生於接觸部位，同時可見於日光暴露與受日光保護的部位。其他光皮膚病 (photodermatoses) 可藉由其特徵性的時間病程與型態以及缺乏對光敏感劑的暴露，與光毒性及光過敏區分開來。多型性日光疹 (Polymorphous light eruption) 於日光暴露後數小時內，表現為日光暴露部位的搔癢性丘疹、斑塊，以及罕見的水疱，並在數日內消退。慢性光化性皮膚炎 (Chronic actinic dermatitis) 表現為日光暴露部位的慢性苔癬化斑塊 (chronically lichenified plaques)。日光性蕁麻疹 (solar urticaria) 的病灶於日光暴露後數分鐘內出現，表現為輕度搔癢性蕁麻疹，並在數小時內消退。
圖表 (FIGURES AND TABLES)
圖 97-1：磺胺甲基異噁唑-甲氧苄啶 (Sulfamethoxazole-trimethoprim) 誘發的光毒性。注意手背與前臂上消退中的紅斑與細屑，以及手腕上被手錶覆蓋區域的不受影響。
圖 97-2：一位接受補骨脂素加紫外線 A (psoralen plus ultraviolet A) 治療之病人的遠端甲剝離 (distal onycholysis)。
圖 97-3：Minocycline 誘發的臉頰與上唇藍灰色色素沉著。
圖 97-4：假性紫質症 (Pseudoporphyria)。手背上結痂的糜爛與已癒合的色素減退疤痕。
圖 97-5：慢性光化性皮膚炎 (Chronic actinic dermatitis)。注意日光暴露部位的苔癬化與色素沉著，以及皮膚皺褶的不受影響。
表 97-1：光毒性與光過敏的特徵 (Characteristics of Phototoxicity and Photoallergy)
| 光毒性 (PHOTOTOXICITY) | 光過敏 (PHOTOALLERGY) | |
|---|---|---|
| 臨床表現 (Clinical presentation) | 誇大的曬傷反應：紅斑、水腫、水疱與大疱；灼熱、刺痛；常於消退時伴隨色素沉著 | 濕疹性病灶；通常搔癢 |
| 組織學特徵 (Histologic features) | 嗜酸性角質細胞 (eosinophilic keratinocytes)、表皮壞死、真皮水腫、淋巴細胞、巨噬細胞與嗜中性球的稀疏真皮浸潤 | 海綿狀皮膚炎 (spongiotic dermatitis)、真皮淋巴組織球性浸潤 (dermal lymphohistiocytic infiltrate) |
| 病理生理學 (Pathophysiology) | 直接組織損傷 | 第 IV 型遲發性過敏反應 |
| 首次暴露後即發生 (Occurrence after first exposure) | 是 | 否 |
| 暴露後發作時間 (Onset after exposure) | 數分鐘至數小時 | 24-48 小時 |
| 反應所需物質劑量 (Dose of agent needed for reaction) | 大 | 小 |
| 與其他物質的交叉反應性 (Cross-reactivity with other agents) | 無 | 常見 |
| 診斷 (Diagnosis) — 局部物質 (Topical agent) | 臨床 | 光貼布試驗 (Photopatch tests) |
| 診斷 (Diagnosis) — 全身性物質 (Systemic agent) | 臨床 + 光試驗 (phototests) | 臨床 + 光試驗；可能加上光貼布試驗 |
表 97-2：局部光毒性與光敏感性物質 (Topical Phototoxic and Photosensitizing Agents)
| 光毒性物質 (Phototoxic Agents) | 用途 |
|---|---|
| 螢光素 (Fluorescein) | 局部使用以顯影眼前表面 |
| 呋喃香豆素 (Furocoumarins) | 天然存在於植物中（尤其是菊科 Compositae 物種），包括水果與蔬菜（萊姆、檸檬、芹菜、無花果、巴西里與防風草）；用於局部光化學療法 |
| 孟加拉玫瑰紅 (Rose bengal) | 用於眼科檢查 |
| 焦油 (Tar) | 作為局部治療劑使用；存在於屋頂材料中 |
| 光敏感劑 (Photosensitizing Agent)ᵃ | 用途 |
|---|---|
| 氟尿嘧啶 (Fluorouracil)ᵃ | 日光性角化症 (actinic keratoses) 的局部治療 |
| 類視色素 (Retinoids)ᵃ | 用於治療痤瘡與光老化 |
ᵃ因皮膚刺激性而誘發誇大的紫外線反應。
表 97-4：局部光過敏原 (Topical Photoallergens)
| 類別 (GROUP) | 化學名稱（商品名）ᵃ |
|---|---|
| 防曬劑 (Sunscreens)（見第 197 章）— Benzophenones | Benzophenone-3 (oxybenzone)ᵇ；Benzophenone-4 (sulisobenzone) |
| 對胺基苯甲酸 (PABA) 衍生物 | Ethylhexyl dimethyl PABA (padimate O)ᵇ；PABAᵇ |
| Cinnamates | Ethylhexyl methoxycinnamate (octinoxate)ᵇ；Ethoxyethyl methoxycinnamate (cinoxate) |
| 其他 | Butyl methoxydibenzoylmethane (avobenzone, Parsol 1789)ᵇ；Octocrylene (octocrylene)ᵇ；Octyl triazone；Phenylbenzimidazole sulfonic acid (ensulizole) |
| 香料 (Fragrances) | 6-Methylcoumarinᵇ；麝香葵子麝香 (Musk ambrette)ᵇ；檀香油 (Sandalwood oil) |
| 抗感染劑 (Antiinfective agents) — 表面消毒劑：鹵化水楊醯苯胺類 | Dibromosalicylanilide (dibromsalan, DBS)ᵇ；Tetrochlorosalicylanilide (Irgasan BS200)ᵇ；Tribromosalicylanilide (tribromsalan, TBS)ᵇ |
| 皮膚清潔劑 (Skin cleansers) | Chlorhexidine (Hibiclens)；Hexachlorophene (pHisoHex) |
| 殺蟲劑 (Pesticides) | Bithionol (thiobis-dichlorophenol)ᵇ；Dichlorophene (G4, Korium, Teniatol)；Dimethylol dimethyl hydantoin；Fenticlor (bis-hydroxy-chlorophenyl sulfide)ᵇ |
| 個人護理產品 (Personal care products) | Triclosan (Irgasan DP300, Microban, Lexol 300) |
| 局部抗黴菌劑 (Topical antifungals) | Buclosamide (Jadit, butylchlorosalicylamide)；Multifungin (bromochlorosalicylanilide, BCSA) |
| 其他 (Others) — 牛隻用抗生素 | Olaquindoxᵇ |
| 非類固醇抗發炎製劑（局部）(Nonsteroidal antiinflammatory agents [topical]) | Etofenamate；Fepradinol；Flufenamic acid；Ketoprofen (Oruvail gel, Powergel, Tiloket gel)ᵇ |
| Phenothiazines | Chlorpromazine (Thorazine)ᵇ；Promethazine (Phenergan)ᵇ |
| 雜項 (Miscellaneous) | Acyclovir cream (Zovirax)；Clioquinol (Vioform, iodochlorhydroxyquin)；Cadmium sulfide；Cinchocaine (Dibucaine)；Thiourea (thiocarbamide, sulfourea) |
ᵃ雖然本書政策上不使用商品名，但在我們認為此資訊極為有用的情況下會有例外。
ᵇ常被報告為光過敏原。
表 97-5：全身性光過敏原 (Systemic Photoallergens)
| 性質 (PROPERTY) | 學名（美國商品名）ᵃ |
|---|---|
| 抗黴菌劑 (Antifungal) | Griseofulvin (Fulvicin, Grifulvin V, Gris-PEG) |
| 抗瘧疾劑 (Antimalarial) | Quinine |
| 抗菌劑 (Antimicrobials) — 喹諾酮類 (Quinolone) | Enoxacin (Penetrex) |
| 心臟用藥 (Cardiac medication) | Quinidine (Quinaglute, Quinidex) |
| 非類固醇抗發炎藥物 (Nonsteroidal antiinflammatory drugs) | Ketoprofen；Piroxicam (Feldene) |
| 維生素 (Vitamin) | Pyridoxine hydrochloride (vitamin B6) |
ᵃ雖然本書政策上不使用商品名，但在我們認為此資訊極為有用的情況下會有例外。