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化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)

Properties2
tags皮膚科, 毛囊閉鎖性疾病, 外分泌與頂泌汗腺疾病
aliases化膿性汗腺炎, HS, acne inversa, 反向性痤瘡

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化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)

PART 15

外分泌與頂泌汗腺疾病 (Disorders of Eccrine and Apocrine Sweat Glands)

重點一覽 (AT-A-GLANCE)

■ 化膿性汗腺炎 (hidradenitis suppurativa) 是一種慢性、使人衰弱的毛囊發炎性疾病，好發於身體的間擦部位 (intertriginous regions) 與肛門生殖器部位 (anogenital regions)。

■ 病灶以發炎性結節 (inflammatory nodules)、皮下膿瘍 (subcutaneous abscesses) 與竇道 (sinus tracts) 為特徵。

■ 生育年齡的女性受影響的比例不成比例地偏高。

■ 終端毛囊 (terminal hair follicle) 的過度角化性栓塞 (hyperkeratotic plugging) 是早期疾病一致的組織學發現，並被認為是主要的病理生理事件。

化膿性汗腺炎（hidradenitis suppurativa, HS），又稱為反向性痤瘡 (acne inversa)，是一種多因子性、慢性的毛囊發炎性疾病，發生於身體的間擦部位與肛門生殖器部位。HS 的特徵為反覆發作、深在性、疼痛的皮下結節、竇道與肥厚性瘢痕形成 (hypertrophic scarring)。其長期後遺症，包括慢性疼痛、皮膚攣縮 (skin contractures) 與毀容 (disfigurement)，可對日常生活活動、社交功能與社會心理健康造成不利影響。¹,²

流行病學 (EPIDEMIOLOGY)

關於 HS 的可靠流行病學資料仍然缺乏。全世界所報告的 HS 時點盛行率 (point prevalence) 介於 0.00033% 與 4.1% 之間。³ 截至本文撰寫時，僅有 1 項以族群為基礎的發生率研究發表。⁴ 在明尼蘇達州奧姆斯特德郡（Olmsted County, Minnesota）（2010 年人口為 144,000）的居民中，HS 在 40 年期間經年齡與性別校正後的整體年發生率為每 100,000 人年 6 例。⁴

在 1970 年至 2008 年間，經年齡與性別校正的發生率從每 100,000 人年 4.3 例穩定上升至每 100,000 人年 9.6 例。⁴ 此趨勢的病因尚不明確，但可能與一般族群中危險因子（包括肥胖與代謝症候群）的同時上升，以及醫師對 HS 辨識能力的提升有關。⁵

基於不明原因，女性受影響的比例不成比例地偏高（女男比為 3.3:1），且較可能發展出腋窩 (axillary) 與生殖股部 (genitofemoral) 病灶。⁴

另一方面，男性傾向發展出會陰 (perineal) 與肛周 (perianal) 疾病。⁴ 在女性中，月經、停經與懷孕對 HS 自然病程的影響並不一致，需進一步研究。雖然尚未經以族群為基礎的研究證實，資料顯示黑人病人可能不成比例地受 HS 影響。⁶⁻⁹

臨床特徵 (CLINICAL FEATURES)

HS 是一種慢性復發與緩解交替的疾病，臨床病程難以預測，導致對生活品質的不利影響。病灶可能始於觸痛 (tenderness) 或搔癢 (pruritus)，並進展為觸痛的丘疹或深根性結節（圖 84-1）。結節可變得相當大且疼痛。它們可能在不引流的情況下緩慢消退，或進展為膿瘍樣病灶，最終破裂並引流出膿性物質後再消退（圖 84-2）。消退可能需 7 至 10 天¹⁰，但在某些病人中，癒合可能延遲，導致持續性的開放性傷口，伴有不等量的肉芽組織 (granulation tissue)（圖 84-3）。此過程接著會在鄰近與／或其他間擦部位再次發生。隨著反覆發作，上皮索 (epithelial strands) 可能從破裂的毛囊上皮發展出來¹¹，導致竇道形成與間歇性引流出惡臭的漿液血性 (serosanguinous) 與／或膿性物質（圖 84-4）。隨著時間推移，癒合過程導致旺盛的瘢痕形成，沉積出緻密纖維化的真皮斑塊與繩索狀條帶 (ropelike bands)（圖 84-5）。其長期疾病後遺症，包括真皮攣縮 (dermal contractures) 與毀容，可對日常生活活動、社交功能與社會心理健康造成不利影響（圖 84-6 至 84-8）。¹,²

併發症 (COMPLICATIONS)

生活品質 (QUALITY OF LIFE)

HS 是一種具有沉重負擔且令人痛苦的疾病，對生活品質造成不利影響。以皮膚科生活品質指數（Dermatology Life Quality Index）所測量的生活品質損害程度，HS 較其他皮膚科病況（包括禿髮 alopecia、乾癬性關節炎 psoriatic arthritis 與慢性蕁麻疹 chronic urticaria）更為嚴重。¹,¹²

皮膚科生活品質指數單項最高分為疾病相關的疼痛與不適。¹²

與其他部位相比，肛門生殖器部位的侵犯與顯著較差的皮膚科生活品質指數分數相關。¹³ HS 相關的衰弱可能造成職業上的挫敗。在一份報告中，HS 導致 58.1% 的病人請假缺勤。¹³

缺勤每年發生 1 至 10 次，平均每位病人每年共損失 33.6 天（標準差 SD：26.1 天）。¹³ 百分之二十三的病人報告因疾病相關的病態而妨礙職業晉升。¹³

全身性併發症 (SYSTEMIC COMPLICATIONS)

少數病人（4% 至 6%）可能因慢性發炎而繼發出現臨床意義不大的正常血球性 (normocytic) 與／或小血球性 (microcytic) 貧血。¹⁴

已有罕見的重度 HS 相關腎臟類澱粉沉積症 (renal amyloidosis) 病例報告。¹⁵ 由感染病灶引起的敗血症 (sepsis) 是一種罕見但致命的併發症。¹⁶

局部併發症 (LOCAL COMPLICATIONS)

纖維化 (fibrosis) 與真皮攣縮可限制關節活動度。慢性肛門生殖器與會陰發炎可發展出陰道、尿道與／或肛門狹窄 (strictures)，導致失禁 (incontinence)。¹⁷ 已有繼發於生殖器侵犯的尿道瘻管形成 (urethral fistulization) 的報告。⁸

發炎、瘢痕形成與淋巴引流路徑的破壞可導致毀容性象皮病 (elephantiasis)（見圖 84-7）¹⁸ 與疣狀淋巴管瘤 (verrucous lymphangiomas)¹⁹，需要外科重建。

鱗狀細胞癌 (SQUAMOUS CELL CARCINOMA)

鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma, SCC）是長期慢性發炎病灶不常見的併發症，發生於 4.6% 的 HS 病例（見圖 84-8）。²⁰ 截至本文撰寫時，文獻中共記錄了 86 例源自 HS 病灶的 SCC。²¹ 患有肛門生殖器疾病的男性優先受影響。²⁰,²¹

HS 相關的肛門生殖器 SCC 常與高風險人類乳突病毒 (human papillomavirus) 株相關，最常見為人類乳突病毒-16。²² HS 相關的 SCC 也傾向局部侵襲性更強，並較任何原因引起的 SCC（5% 至 10% 的病例）更頻繁地轉移至淋巴結（50% 的病例）。²⁰

因此，執業醫師對於慢性 HS 區域內任何不癒合的傷口都應有低門檻去進行切片。HS 病人被認為與健康個體相比，發展出任何種類惡性腫瘤的風險高出 50%²³，儘管在此統計數據的計算中並未納入吸菸狀態。

病因與致病機轉 (ETIOLOGY AND PATHOGENESIS)

HS 的病因是多因子性的，至今仍有待充分闡明。可能是多種因素的組合，包括遺傳傾向、異常免疫 (aberrant immunity)、荷爾蒙失調 (hormonal dysregulation) 與環境調節因子，參與了這種複雜疾病的病理生理。

毛囊閉鎖 (FOLLICULAR OCCLUSION)

終端毛囊的角質閉鎖 (keratinous occlusion) 是早期 HS 一致的組織學發現²⁴，並被認為是主要的病理生理事件。²⁵ 對共生菌叢 (commensal flora) 的異常免疫反應²⁵ 與／或對間擦部位皮膚毛囊深部造成微創傷 (microtrauma) 的剪切力²⁶，被認為會促成最初的淋巴球性毛囊周圍炎 (lymphocytic perifolliculitis)、過度角化 (hyperkeratosis) 與漏斗部上皮 (infundibular epithelium) 的增生。²⁴ 這種角質碎屑的累積導致毛囊的栓塞與擴張。隨後破裂時，毛囊將其內容物（角質、毛髮、皮脂、細菌）排入周圍真皮。這激起旺盛的淋巴組織球性異物型發炎反應 (lymphohistiocytic foreign-body–type inflammatory response)，吞噬毛皮脂腺單位 (pilosebaceous units) 與附屬結構 (adnexal structures)，產生臨床所見的表現。

附屬結構 (ADNEXAL STRUCTURES)

HS 曾被認為起源於頂泌汗腺 (apocrine glands)。然而現已清楚，頂泌汗腺只是次發性地被侵犯。²⁷ 另一方面，皮脂腺萎縮 (sebaceous gland atrophy) 似乎是疾病致病機轉中的早期事件，先於淋巴球性毛囊發炎與漏斗部過度角化的發生。²⁸ 皮脂腺萎縮究竟代表一個原發性事件，抑或是上游過程的反映，仍有待確定。

遺傳學 (GENETICS)

HS 可散發性 (sporadically) 發生或以家族性形式遺傳。三分之一的 HS 病人報告有該疾病的陽性家族史。²⁹ 家族性形式被認為源自高外顯率單一基因突變的體染色體顯性遺傳 (autosomal dominant inheritance)，而散發性病例則被認為源自數個基因的缺陷。²⁹,³⁰ 在 HS 家族中也已鑑定出編碼 γ-分泌酶複合體（γ-secretase complex）次單元蛋白的基因——早老素 (presenilin)（PSEN1/PSEN2）、早老素增強子-2 (presenilin enhancer-2)（PSENEN）、nicastrin（NCSTN）——的功能喪失 (loss-of-function) 突變。³¹,³² 在動物模型中，γ-分泌酶缺乏導致皮脂腺萎縮（HS 的一項組織學發現），以及表皮囊腫形成。³³ 有缺陷的 γ-分泌酶也會損害 Notch 訊號傳遞途徑 (Notch signaling pathway)，該途徑介導正常毛囊發育、促進抗發炎性調節 T 細胞 (regulatory T-cell) 活性，並抑制類鐸受體 (toll-like-receptor) 誘導的促發炎反應。³⁴,³⁵ 綜合來看，這些資料顯示有缺陷的 γ-分泌酶與／或 Notch 訊號傳遞可能在 HS 中扮演病理生理角色。尚無人類白血球抗原 (human leukocyte antigen) 抗原與 HS 之間關聯的報告。³⁶,³⁷

吸菸 (SMOKING)

根據一項多變量分析，目前吸菸者罹患 HS 的勝算遠高於非吸菸者（勝算比 [odds ratio, OR] 12.55；95% 信賴區間 [confidence interval, CI] 8.58 至 18.38）。³⁸ 吸菸也與發展出更嚴重疾病相關。³⁹ 吸菸究竟僅是一個危險因子，抑或在疾病致病機轉中扮演直接角色，仍有爭議。尼古丁 (Nicotine) 被認為透過增加汗腺分泌與誘導毛囊漏斗部增生來促進毛囊閉鎖。³⁹ 尼古丁也被認為會誘導嗜中性球趨化 (neutrophil chemotaxis) 並刺激促發炎細胞激素的釋放。⁴⁰

戒菸可能改善症狀⁴¹，並降低切除手術後新生病灶 (de novo lesion) 形成的比率。⁴²

雄激素 (ANDROGENS)

HS 傾向在青春期後發展，顯示本病具有雄激素性 (androgenic) 基礎。然而，雄激素的角色仍不明確。雄激素調節治療 (Androgen modulation therapy) 已顯示出與口服抗生素治療相當的治療效益。⁴³ 然而，在校正身體質量指數 (body mass index) 後，患有 HS 的女性與健康對照組之間，循環雄激素的濃度並無顯著差異。⁴⁴,⁴⁵

此外，頂泌汗腺上雄激素受體 (androgen receptors)⁴⁶ 與 5-α-還原酶 (5-α-reductase enzyme)⁴⁷ 的表現，在 HS 病灶與健康皮膚中相似。

肥胖 (OBESITY)

較高的身體質量指數與罹患 HS 較高的勝算相關（OR 1.12；95% CI 1.08 至 1.15）。³⁸ 肥胖可能並非致病性的，而是透過增強組織力學（即促進汗液滯留與閉鎖，以及增加皮膚皺褶處的摩擦與浸軟 maceration）來惡化 HS。³⁹ 較大的脂肪量也可能透過降低整體性荷爾蒙結合球蛋白 (sex hormone-binding globulin) 濃度⁴⁴ 與／或增強性荷爾蒙的周邊轉化⁴⁷,⁴⁸ 來改變雄激素環境。

建議過重的 HS 病人減重。一項研究發現，減重手術 (bariatric surgery) 後減重超過 15% 與活動性疾病減少 20% 相關。⁴¹

免疫失調 (IMMUNE DYSREGULATION)

越來越多的文獻指出免疫失調是疾病致病機轉的一個不可或缺的部分。⁴⁹

與健康對照組相比，促發炎細胞激素腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α 在 HS 病灶與 HS 病人血清中顯著升高。⁵⁰ 另一種強效促發炎細胞激素白介素（interleukin, IL）-1β 在病灶性與病灶周圍皮膚中也顯著升高（病灶皮膚較健康皮膚高 34 至 115 倍）。⁴⁹ IL-1β 可透過驅動分泌 IL-17 的 CD4+ 輔助 T 細胞（Th17）細胞分化來促進發炎。IL-23/Th17 途徑與許多自體免疫疾病有關，包括類風濕性關節炎 (rheumatoid arthritis)、紅斑性狼瘡 (lupus)、多發性硬化症 (multiple sclerosis) 與乾癬 (psoriasis)。⁵¹ 與健康對照組相比，病灶性 HS 皮膚中 IL-12 與 IL-23 的濃度顯著升高（2.6 至 5.2 倍）⁵²，且病灶性 HS 皮膚中浸潤至真皮的 Th17 細胞數量較健康皮膚增加。⁵²

細菌 (BACTERIA)

HS 病灶的細菌侵犯究竟是原發性或次發性的病理生理事件，仍有爭議。從受累部位採取的傳統細菌培養常為陰性或長出共生皮膚菌叢。⁵³ 凝固酶陰性葡萄球菌 (Coagulase-negative staphylococcus) 與厭氧菌 (anaerobic bacteria) 是最常分離出的微生物。⁵³ 來自真皮的深部組織檢體大多長出凝固酶陰性葡萄球菌。⁵³ 有人假設，對毛囊內共生菌叢過度的免疫反應觸發了最初的毛囊發炎。²⁵,⁵⁴ 局部與口服抗生素傾向能改善多數病人的症狀；然而，常需要長療程的治療，且復發很常見。細菌生物膜 (bacterial biofilm) 的形成可能有助於解釋皮膚病灶儘管接受長期抗生素治療仍然頑固難治。⁵⁵

共病與相關疾病 (COMORBIDITIES AND ASSOCIATED DISEASES)

HS 常與其他毛囊閉鎖性疾病相關。HS、聚合性痤瘡 (acne conglobata)、頭皮分割性蜂窩組織炎 (dissecting cellulitis of the scalp) 與藏毛囊腫 (pilonidal cysts) 的四聯症 (tetrad) 已有充分記載。⁵⁶ HS 也被描述為數種自體發炎症候群 (autoinflammatory syndromes) 的組成部分，包括 PASH（壞疽性膿皮症 pyoderma gangrenosum、痤瘡 acne 與 HS）⁵⁷、PAPASH（化膿性關節炎 pyogenic arthritis、壞疽性膿皮症、痤瘡與 HS）⁵⁸ 與 PsAPASH（乾癬性關節炎 psoriatic arthritis 與 PASH）。⁵⁹ 在 PASH 中已觀察到 NCSTN⁶⁰ 與 PSTPIP1（脯胺酸-絲胺酸-蘇胺酸磷酸酶交互作用蛋白 1, proline-serine-threonine phosphatase interacting protein 1）⁶¹ 基因的突變。以 IL-1 受體拮抗劑 (IL-1 receptor antagonist) 治療使 PASH 與 PAPASH 改善，顯示 IL-1β 也可能扮演致病角色。⁵⁷,⁵⁸ HS 也與發炎性腸道疾病 (inflammatory bowel disease) 相關。⁶²,⁶³ 百分之二十六的克隆氏症 (Crohn disease) 病人與 18% 的潰瘍性結腸炎 (ulcerative colitis) 病人報告患有 HS。⁶² 克隆氏症與 HS 的共存與更猛爆性的疾病病程相關，尤其在有肛周侵犯的病人中。⁶⁴ 然而，HS 病人似乎並不帶有與克隆氏症發炎途徑相關的 CARD15/NOD2 多型性。⁶⁵,⁶⁶ 已有同時患有克隆氏症與 HS 的病人在抗 TNF-α 治療下臨床改善的報告。⁶⁷ 血清陰性脊椎關節病 (Seronegative spondyloarthropathies)、類澱粉沉積症 (amyloidosis)、遺傳性角蛋白疾病 (genetic keratin disorders) 與 SCC 在 HS 病人中也常被提及。⁵⁶ 數項大型研究已證明，荷爾蒙與／或代謝失衡的疾病常與 HS 共病。⁶⁸⁻⁷⁰ HS 病人同時患有代謝症候群（OR 1.61；95% CI 1.36 至 1.89）、糖尿病 (diabetes mellitus)（OR 1.41；95% CI 1.19 至 1.66）、肥胖（OR 1.71；95% CI 1.53 至 1.91）與高血壓 (hypertension)（OR 1.14；95% CI 1.02 至 1.28）的勝算顯著較高。⁷⁰

診斷 (DIAGNOSIS)

HS 是一種基於 3 項標準的臨床診斷（表 84-1），所有標準都必須存在才能做出確定診斷。第一，必須存在典型病灶。這些包括深在性疼痛結節、膿瘍、引流性竇道、雙開口粉刺 (double-open comedones)（圖 84-9）與橋接性瘢痕 (bridged scars)。將 HS 病灶與常見的模擬者區分開來很重要，包括單純性毛囊炎 (simple folliculitis) 與細菌性癤病 (bacterial furunculosis)（表 84-2 概述 HS 的鑑別診斷）。第二，病灶必須表現出典型分布，在腋窩、腹股溝 (groin)、臀部 (buttocks)、會陰或乳房下 (inframammary) 區域有 1 個或多個典型病灶。可能存在非典型或異位 (ectopic) 部位（如大腿、腹部皮膚皺褶），但必須伴隨典型區域的病灶。受侵犯部位依頻率遞減排列為：腋窩、腹股溝、會陰與肛周、乳房與乳房下、臀部、恥骨區、胸部、頭皮、耳後與眼瞼。⁷¹ 第三，必須有明確的症狀慢性化與復發病史。³⁸,⁷² 對於明確病史標準，並不存在正式的指引。診斷延誤並不少見，從症狀發作到診斷的平均時間為 7 年。¹⁰ 在 6 個月期間有 2 次復發已被建議作為慢性化的一個衡量標準。³ 圖 84-10 提供了一個提議的診斷演算法範例。⁷³

嚴重度 (SEVERITY)

Hurley 分期系統（Hurley staging system）（表 84-3）是評估疾病嚴重度最廣泛使用的方法。

  1. 典型病灶（1 個或多個）：疼痛結節、膿瘍、引流性竇道、雙開口粉刺、橋接性瘢痕
  2. 典型分布ᵃ：腋窩、腹股溝、臀部、會陰與乳房下區域
  3. 症狀的慢性化與復發

ᵃ非典型或異位部位可能受影響，但至少 1 個典型區域必須受侵犯。

第 I 期定義為反覆膿瘍而無瘢痕或竇道；第 II 期定義為反覆膿瘍伴有瘢痕與竇道，由正常皮膚分隔；第 III 期定義為反覆膿瘍伴有瀰漫性瘢痕與相互連接的竇道，病灶之間幾乎沒有或沒有正常皮膚。⁷⁴ 絕大多數 HS 病人（68%）為第 I 期疾病；第 II 期與第 III 期疾病分別發展於 28% 與 4% 的 HS 病人中。⁷⁴,⁷⁵

雖然 Hurley 系統對於快速分類疾病嚴重度很有用，但它並未考慮病灶進展與消退的動態變化，而這對於評估治療反應很重要。已發展出其他評分系統以更準確地捕捉疾病的細微差異。這些系統包括 Sartorius 評分⁷⁶、HS 特異性醫師整體評估 (HS-specific Physician Global Assessment)⁷⁷、HS 嚴重度指數 (HS Severity Index)⁷⁸ 與 HS 臨床反應評分 (HS Clinical Response Score)。⁷⁹ 然而，這些系統一般被認為對臨床實務而言過於繁瑣，但在研究情境中仍然有用。

早期病灶 (EARLY LESIONS) 之鑑別診斷：
尋常性痤瘡 (Acne vulgaris)、癰 (Carbuncle)、蜂窩組織炎 (Cellulitis)、皮膚芽生菌病 (Cutaneous blastomycosis)、皮樣囊腫 (Dermoid cyst)、丹毒 (Erysipelas)、毛囊炎 (Folliculitis)、癤 (Furuncle)、發炎的表皮樣囊腫 (Inflamed epidermoid cysts)、淋巴結病變 (Lymphadenopathy)、直腸周圍膿瘍 (Perirectal abscess)、藏毛囊腫 (Pilonidal cyst)。

晚期病灶 (LATE LESIONS) 之鑑別診斷：
放線菌病 (Actinomycosis)、肛瘻 (Anal fistula)、貓抓病 (Cat scratch disease)、克隆氏症 (Crohn disease)、腹股溝肉芽腫 (Granuloma inguinale)、坐骨直腸窩膿瘍 (Ischiorectal abscess)、性病淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma venereum)、諾卡菌感染 (Nocardia infection)、結節潰瘍性梅毒 (Noduloulcerative syphilis)、藏毛病 (Pilonidal disease)、結核性膿瘍 (Tuberculosis abscess)、土倫病 (Tularemia)。

改編自 Alikhan A, Lynch PJ, Eisen DB. Hidradenitis suppurativa: a comprehensive review. J Am Acad Dermatol. 2009;60(4):539-61.

臨床表型 (CLINICAL PHENOTYPES)

已有人提出數種 HS 的臨床表型。⁷²,⁸⁰ Canoui-Poitrine 及其同事在沒有任何先驗假設 (a priori hypotheses) 的情況下，使用潛在類別分析 (latent class analysis)（一種多變量回歸模型），從一項涵蓋 618 位病人的大型前瞻性橫斷面研究中辨識出 3 種不同的表型。⁸⁰ 典型的「腋窩-乳房 (axillary–mammary)」亞型，以乳房與腋窩侵犯伴肥厚性瘢痕為特徵，占 48% 的病人。「毛囊性 (follicular)」亞型，以對毛囊性病灶（如表皮囊腫、藏毛竇、粉刺、嚴重痤瘡）的偏好以及涉及耳朵、胸部、背部或腿部的非典型分布為特徵，占 26% 的病人。與典型腋窩-乳房亞型者相比，毛囊性亞型的病人也較可能為有 HS 家族史且疾病嚴重度更高的男性吸菸者。⁸⁰「臀部 (gluteal)」亞型，以毛囊性丘疹、毛囊炎與臀部侵犯為特徵，占 26% 的病人。與腋窩-乳房亞型相比，臀部亞型的病人傾向為身體質量指數較低且疾病較為惰性 (indolent) 的吸菸者。⁸⁰

實驗室檢查 (LABORATORY TESTING)

患有急性病灶的病人可能在血清蛋白電泳 (serum electrophoresis) 上表現出白血球增多 (leukocytosis)、紅血球沉降率 (erythrocyte sedimentation rate) 升高、血清鐵濃度降低與血清蛋白異常。⁸¹ 對於發燒或外觀中毒 (toxic) 的病人，應送驗生化檢查、全血球計數與血液培養。⁸¹ 膿性引流物應送驗細菌培養與藥物敏感性試驗。⁸¹ 若擔心有感染，應送驗深部組織培養以檢測細菌與黴菌微生物。

影像學 (IMAGING)

超音波 (Ultrasonography) 與磁振造影 (MRI) 可用以視覺化病灶以進行分期與手術規劃，儘管這些策略很少被使用。⁸² 超音波特徵可揭示 76.4% 的病人有亞臨床積液 (subclinical fluid collections)、29.4% 有瘻管 (fistulous tracts)、70.6% 有真皮假性囊腫 (dermal pseudocysts)，以及 100% 有毛囊增寬 (widening of the hair follicles)。⁸³ MRI 發現是非特異性的。皮膚增厚與皮下組織硬結 (induration)，在 T1 加權影像上呈低訊號、在 T2 加權與短 tau 反轉恢復 (short tau inversion recovery, STIR) 影像上呈高訊號，是典型表現。⁸⁴ 在靜脈注射顯影劑後，膿瘍呈現為皮下邊緣強化 (rim-enhancing) 的積液，在 T1 加權影像上呈低訊號、在 T2 加權與 STIR 影像上呈高訊號。⁸⁴

提議的化膿性汗腺炎病人評估演算法 (Proposed algorithm for evaluating a patient diagnosed with hidradenitis suppurativa)：

  1. 是否有超過單一個發炎病灶？
  2. 病程是否為慢性且有新發與復發病灶？
  3. 病灶是否為雙側性？
  4. 病灶是否主要位於乳線 (milk line)？

若對這 4 個問題中的 1 個或多個答案為「否」：
→ 切開引流 (I&D)；取得細菌、黴菌與分枝桿菌微生物的培養
→ 若培養為無菌或回收到超過單一菌種：是否有胃腸 (GI) 症狀與徵象的病史？
　- 否 → 確立化膿性汗腺炎 (HIDRADENITIS SUPPURATIVA) 的臨床診斷 → 進行治療
　- 是 → 切片：進行 GI 評估 → 若切片與 GI 評估符合克隆氏症 (CROHN DISEASE) 診斷 → 治療或轉介治療
→ 若培養僅對單一菌種陽性：診斷為感染 (INFECTION) → 以適當抗生素治療

若對所有 4 個問題的答案皆為「是」：
→ 確立化膿性汗腺炎的臨床診斷 → 進行治療

Hurley 分期 (HURLEY STAGE) 特徵 (CHARACTERISTICS)：

  • I：反覆膿瘍而無瘢痕或竇道形成
  • II：反覆膿瘍伴有瘢痕與竇道形成，由正常皮膚分隔
  • III：反覆膿瘍、瀰漫性瘢痕與相互連接的竇道，病灶之間幾乎沒有或沒有正常皮膚

組織病理學 (HISTOPATHOLOGY)

無論疾病持續時間長短，毛囊閉鎖是 HS 中一個非特異性但普遍存在的組織病理學發現。⁸⁵ 早期病灶的特徵為終端毛囊的毛囊過度角化、毛囊漏斗部增生與毛囊周圍炎。²⁴,⁸⁶ 這些過程導致終端毛囊的角質栓塞，這是先於毛囊擴張與破裂的一致性組織學發現。²⁴ 在早期疾病中也已觀察到表皮乾癬樣增生 (epidermal psoriasiform hyperplasia)（缺乏角化不全 parakeratosis）與表皮下毛囊周圍的淋巴球聚集。²⁴ 較成熟的病灶可能表現出非乾酪化肉芽腫 (noncaseating granulomas)、膿瘍、表皮囊腫、竇道、肉芽組織與真皮纖維化。²⁷,⁸⁷

也可觀察到皮下發炎、纖維化與脂肪壞死 (fat necrosis)。頂泌汗腺炎 (Apocrinitis) 可能因蔓延而發生；然而，頂泌汗腺侵犯見於 12% 至 30% 的病例。²⁷,⁸⁵,⁸⁷ 然而，外分泌汗腺 (eccrine glands) 的次發性發炎更常見（19% 至 32% 的病例）。²⁷,⁸⁵,⁸⁷ 頂泌汗腺的原發性發炎罕見，發生於 5% 的病灶。²⁷,⁸⁵,⁸⁷

急性期時，發炎浸潤主要由位於毛囊上皮的 T 淋巴球與嗜中性球組成，並不等程度地蔓延至附屬結構。²⁴ 一項對手術檢體的組織病理學分析發現，在早期 HS 病灶的毛囊與表皮下發炎浸潤中，有顯著的 CD8+ T 淋巴球向上皮性 (epitheliotropism)。²⁴ CD8+ 細胞毒性 T 淋巴球與 CD4+ 輔助 T 淋巴球的比值，似乎也隨著活動性病灶的存在期間而增加。⁸⁶ 在慢性病灶中，淋巴球、組織球與多核巨細胞 (multinucleated giant cells) 占主導，在破裂的毛囊與皮膚附屬器周圍生成異物肉芽腫 (foreign-body granulomas)。⁸⁸ 偶爾也可見到嗜酸性球與漿細胞。⁸⁷ 值得注意的是，近期免疫組織化學研究報告，在病灶性與病灶周圍皮膚中，IL-17 與 IL-23 表現升高，並伴有 Th17 輔助 T 細胞的特殊真皮浸潤。⁴⁹,⁵²

臨床病程與預後 (CLINICAL COURSE AND PROGNOSIS)

疾病發作通常在青春期後，報告的年齡範圍為 16 至 81 歲。⁴ 由於 HS 可類似其他膿疱性皮膚病 (pustular dermatoses)，診斷延誤 7 至 12 年並不少見。⁸⁹ 在一項橫斷面調查中，病人報告每月有 4.6 個疼痛的癤腫 (boils)，每個癤腫平均持續 6.9 天。⁹⁰

疾病的平均持續時間為 18.8 年，最嚴重的症狀發生於疾病病程早期（從疾病發作後平均 6.4 年）。⁹⁰

疾病活動度通常在 50 歲後下降。³⁸ 緩解在非吸菸者、已戒菸者與非肥胖個體中顯著較可能發生。⁴¹

治療處置 (MANAGEMENT)

HS 是一種複雜、異質性的疾病，對治療的反應難以預測。因此，並不存在正式的 HS 治療指引，且治療決策一般由疾病嚴重度引導。Hurley 第 I 期疾病（輕度）通常可單以藥物治療處理；Hurley 第 II 期疾病（中度）可能需要藥物治療與局部手術切除兩者；Hurley 第 III 期疾病（重度）常需要廣泛的大範圍切除手術，並進行進階植皮 (grafting) 與皮瓣 (flap) 手術。HS 無治癒方法。治療的整體目標是預防原發性病灶的形成，並減少疾病後遺症（如纖維化、攣縮、竇道）對生活品質的影響。表 84-4 與 84-5 及圖 84-11 提供了一個提議的處置演算法。

生活型態調整與居家療法 (LIFESTYLE MODIFICATIONS AND HOME REMEDIES)

戒菸與體重管理是各疾病階段症狀緩解的重要組成部分。在平均 22 年的追蹤期間，非吸菸者達到的緩解率（40%）高於目前吸菸者（29%）。⁴¹ 切除手術後新病灶形成的比率，在戒菸者中低於持續吸菸者。⁴² 減重手術後從基線減重 15% 或以上，也與活動性、爆發性部位數量減少 20% 相關。⁴¹

保守措施，例如減壓、溫水浴、溫熱敷與水療 (hydrotherapy)，可能有助於緩解症狀。⁹¹ 每週 2 至 3 次進行「漂白水浴 (bleach baths)」（即四分之一杯普通漂白水稀釋於一整缸或 40 加侖的水中）與／或以局部清潔劑（如葡萄糖酸氯己定 chlorhexidine gluconate 或過氧化苯甲醯溶液 benzoyl peroxide solution）清洗患部，可減少細菌負荷並減輕惡臭。⁹

雷瑣辛 (Resorcinol) 10% 至 15% 乳膏，一種傳統用於痤瘡的局部去皮劑 (peeling agent)，可改善疼痛並縮短疼痛膿瘍的持續時間。⁹² 敷料 (Dressings) 有助於管理引流、減輕惡臭並保護衣物免於污漬。傷口敷料有時由保險給付；腹部 (如 ABD) 紗布墊與衛生棉可作為替代品。短療程的非類固醇消炎藥 (nonsteroidal antiinflammatory drugs) 可有助於緩解疼痛並減少發炎。應建議病人避免緊身衣物、長時間暴露於熱與濕氣，以及刮毛 (shaving)，若這些被注意到是誘發因子。⁹⁰ 攝取促胰島素 (insulinotropic) 的牛奶與乳製品，以及高血糖食物，會上調 PI3K/Akt 訊號傳遞途徑，導致 FoxO1 轉錄因子的細胞核缺乏。⁹³,⁹⁴ FoxO1 缺乏被認為在尋常性痤瘡與痤瘡樣疹中扮演角色。⁹⁴ 此領域需進一步研究，但減少對乳製品與高升糖指數食物的暴露，可能直接或間接地（透過促進減重）作為藥物治療的輔助。將切碎的薑黃根 (turmeric root) 作為敷劑 (poultice) 塗抹於活動部位，或攝取稀釋的薑黃（1 茶匙薑黃粉稀釋於四分之一杯液體中）每日 3 次，在緩解症狀上已有軼事性 (anecdotal) 的成功。薑黃素 (Curcumin)，薑黃中的活性成分，可能透過抑制 TNF-α 來幫助減少發炎。⁹⁵

一項為期 6 個月的高劑量葡萄糖酸鋅 (zinc gluconate) 補充療程（每日 90 mg，每 2 個月遞減 15 mg）改善了 22 位治療抗性的輕度至中度 HS 病人的臨床狀態。⁹⁶ 8 位病人達到完全緩解，而 14 位病人達到部分緩解。⁹⁶ 14% 的病人報告有輕微副作用（噁心、嘔吐、腹脹、食道炎）。⁹⁶ 治療效益被認為源自葡萄糖酸鋅的抗氧化與抗發炎特性。

表 84-4 部分療法（依證據類別與推薦強度評定）所列療法：

第一線 (First-line)：

  • Clindamycin（局部）ᵃ
  • Clindamycin/rifampicin（口服）ᵇ
  • Adalimumab（皮下）ᶜ
  • Tetracycline（口服）

第二線 (Second-line)：

  • Zinc gluconate（葡萄糖酸鋅）
  • Resorcinol（乳膏）
  • 病灶內注射皮質類固醇 (Intralesional corticosteroid)
  • 全身性皮質類固醇 (Systemic corticosteroid)
  • Infliximab
  • Acitretin/etretinate

第三線 (Third-line)：

  • Colchicine（秋水仙素）
  • 肉毒桿菌毒素 (Botulinum toxin)（皮下）
  • Isotretinoin
  • Dapsone（氨苯碸）
  • Cyclosporine（環孢素）
  • 荷爾蒙 (Hormones)

手術 (Surgery)：

  • 個別病灶的切除或刮除 (Excision or curettage of individual lesions)
  • 病灶與周圍含毛皮膚的全切除 (Total excision)
  • 二期癒合 (Secondary intention healing)
  • 一期縫合 (Primary closure)
  • 以植皮與負壓傷口治療進行重建 (Reconstruction with skin grafting and negative pressure wound therapy)
  • 以皮瓣成形術進行重建 (Reconstruction with flap plasty)
  • 去頂術 (Deroofing)
  • CO₂ 雷射治療 (CO2 laser therapy)
  • 銣:釔鋁石榴石 (Neodymium:yttrium-aluminum-garnet, Nd:YAG) 雷射
  • 強脈衝光 (Intense pulsed light)

疼痛控制 (Pain Control)：

  • 非類固醇消炎藥 (Nonsteroidal antiinflammatory drugs)
  • 鴉片類藥物 (Opiates)

敷料 (Dressings)：

  • 截至本文撰寫時，尚無關於化膿性汗腺炎特定敷料或傷口照護方法學使用的研究發表；敷料的選擇基於臨床經驗

ᵃ單一雙盲、安慰劑對照、隨機試驗。Hurley 第 I 至 II 期。
ᵇ於病例系列中評估。
ᶜ多項前瞻性、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗（Pioneer 1 與 2）。

改編自 Gulliver W, Zouboulis CC, Prens E, et al. Evidence-based approach to the treatment of hidradenitis suppurativa/acne inversa, based on the European guidelines for hidradenitis suppurativa. Rev Endocr Metab Disord. 2016;17(3):343-351，已獲授權。

表 84-5 證據類別 (CATEGORY OF EVIDENCE) /推薦強度 (STRENGTH OF RECOMMENDATION) 分級量表：

  • Ia：隨機對照試驗的統合分析 (Metaanalysis of randomized controlled trials)
  • Ib：隨機對照試驗 (Randomized controlled trial)
  • A：類別 I 證據 (Category I evidence)
  • IIa：未隨機化的對照研究 (Controlled study without randomization)
  • IIb：準實驗研究 (Quasiexperimental study)
  • B：類別 II 證據或自類別 I 證據外推 (Category II evidence or extrapolated from category I evidence)
  • III：非實驗性描述研究，如比較性、相關性與病例對照研究 (Nonexperimental descriptive studies such as comparative, correlation, and case-control studies)
  • C：類別 III 證據或自類別 I 或 II 證據外推 (Category III evidence or extrapolated from category I or II evidence)
  • IV：專家委員會報告或意見，或受尊敬權威人士的臨床經驗，或兩者 (Expert committee reports or opinion or clinical experience of respected authorities, or both)
  • D：類別 IV 證據或自類別 II 或 III 證據外推 (Category IV evidence or extrapolated from category II or III evidence)

資料來自 Guyatt G, Oxman AD, Vist GE, et al. GRADE: An emerging consensus on rating quality of evidence and strength of recommendations. BMJ. 2008;336:924；以及來自 Gulliver W, Zouboulis CC, Prens E, et al. Evidence-based approach to the treatment of hidradenitis suppurativa/acne inversa, based on the European guidelines for hidradenitis suppurativa. Rev Endocr Metab Disord. 2016;17(3):343-351，已獲授權。

提議的依疾病嚴重度進行化膿性汗腺炎處置之演算法 (Proposed algorithm for management of hidradenitis suppurativa based on disease severity)：

  • 由皮膚科醫師或其他具備 HS 專業知識的醫療專業人員確立 HS 診斷
  • 輔助治療 (Adjuvant therapy)（疼痛管理、減重與戒菸／治療二次感染／適當敷料）
  • 評估 Hurley 第 I–III 期／疾病活動度（HiSCR、PGA、Sartorius 評分／病人報告結果 DLQI／疼痛評估）
    • Hurley I（去頂術 Deroofing／雷射 Laser／局部切除 Local Excision）
      • PGA Clear（極輕微 Minimal）
      • PGA Mild（輕度）：局部 Clindamycin 1% 乳液 BID × 12 週；Tetracycline 500 mg PO BID × 4 個月 → 改善 (Improved)：維持治療／失敗 (Failed)：考慮第二線治療
    • Hurley II（局部切除 Local Excision）
      • PGA Moderate（中度）：口服 Clindamycin 300 mg PO BID；Rifampicin 600 mg PO daily × 10 週 → 改善：維持治療／失敗：考慮第三線治療
    • Hurley III（廣泛切除 Wide Excision）
      • PGA Severe – Very Severe（重度至極重度）：Adalimumab → 改善：維持治療／失敗
    • 復發 (Retreat - Flared)：重新治療

藥物治療 (MEDICAL THERAPY)

抗生素治療 (ANTIBIOTIC THERAPY)

局部與口服抗生素治療是輕度至中度 HS 處置的主軸。一項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗證明，clindamycin 1% 乳液每日兩次塗抹於患部，可減少 Hurley 第 I 期與輕度第 II 期疾病病人的膿疱、發炎性結節與膿瘍數量。⁹⁷,⁹⁸ 局部 metronidazole 0.75% 或 erythromycin 2% 可作為 clindamycin 的替代方案試用。為期 4 個月的口服四環黴素 (tetracyclines) 試驗可用於其在任何疾病階段的抗發炎效果。對於對局部 clindamycin 與／或口服四環黴素無效的更嚴重疾病（Hurley 第 II 期），300 mg clindamycin 與 300 mg rifampin 每日服用 2 至 3 次的方案可能有效。⁹⁹

以 rifampin（10 mg/kg/day）、moxifloxacin（400 mg/day）與 metronidazole（500 mg 每日 3 次）的三重療法 (Triple therapy)，可作為抗藥性或重度疾病的替代抗生素方案。¹⁰⁰ 有薄弱至中等的證據支持在難治性 HS 中使用 dapsone 療程（50 至 200 mg 每日，持續 4 至 12 週）。¹⁰¹

生物製劑治療 (BIOLOGIC THERAPY)

對抗生素治療無反應或無法耐受的中度至重度 HS 病人，可能從每週 40 mg 皮下 adalimumab（一種針對 TNF-α 的單株抗體）中獲益。⁷⁷ 對 adalimumab 治療無反應者，可能從 infliximab（一種 TNF-α 的嵌合型單株抗體抑制劑）中獲益，劑量為第 0、2、6 週給予 5 mg/kg，之後每 8 週給予。⁷⁸ Ustekinumab（一種 IL-12 與 IL-23 抑制劑）與 anakinra（一種 IL-1α 與 IL-1β 抑制劑）已在少數 HS 病人中使用，並有軼事性的成功。¹⁰²,¹⁰³

免疫抑制劑治療 (IMMUNOSUPPRESSANT THERAPY)

整體而言，支持在 HS 中使用口服糖皮質素 (oral glucocorticoids)、colchicine、cyclosporine、azathioprine¹⁰⁴ 與 methotrexate 的證據薄弱。¹⁰⁵ 三安西諾龍丙酮縮合物 (triamcinolone acetonide) 懸液的病灶內類固醇注射（5 至 10 mg/mL）可減少急性發作病灶的發炎，但並非有效的長期策略。¹⁰⁵,¹⁰⁶

荷爾蒙治療 (HORMONAL THERAPY)

雄激素調節治療可作為輕度至中度 HS 病人的第二線治療試用。小型病例系列已顯示，spironolactone 100 至 150 mg 每日¹⁰⁷ 以及 finasteride 5 mg 每日¹⁰⁸ 有所改善。

二甲雙胍 (METFORMIN)

Metformin，一種用於第 2 型糖尿病的胰島素增敏雙胍類藥物 (insulin-sensitizing biguanide agent)，對於患有 HS 並共病多囊性卵巢症候群 (polycystic ovarian syndrome) 與／或代謝症候群的女性，是一個吸引人的第二線選擇。透過改善胰島素敏感性，metformin 被認為可對抗胰島素抗性誘導的卵巢雄激素生成。在一項涵蓋 25 位已對標準線治療失敗的 HS 病人的小型前瞻性研究中，metformin 劑量為每日 500 mg 至 1500 mg，在 24 週的療程中降低了 72% 病人的臨床嚴重度並改善了生活品質。¹⁰⁹

類視色素 (RETINOIDS)

局部 tretinoin 與口服 isotretinoin 對 HS 大多無效¹¹⁰，但仍常被處方。¹¹¹ 在一項涵蓋 88 位曾以口服 isotretinoin（劑量範圍 20 至 140 mg/kg/day）治療、平均持續時間 7.8 個月的 HS 病人的回溯性研究中，僅 14 位（16%）顯示臨床反應。¹¹² 病例報告顯示，acitretin（一種第二代類視色素）在 HS 中的療效可能優於 isotretinoin。¹¹⁰ 在 1 項回溯性研究中，12 位接受 0.25 至 0.88 mg/kg acitretin 治療 9 至 12 個月的病人，全部 12 位皆顯示臨床改善。¹¹³ 較近期，alitretinoin（一種特性與 acitretin 相似的第一代類視色素）以每日 10 mg 劑量給藥 24 週，在 14 位病人中有 6 位產生 Sartorius 評分 50% 的下降。¹¹⁴

手術治療 (SURGICAL THERAPY)

切除手術 (EXCISIONAL SURGERY)

切除性手術介入是處置慢性 HS 的基石。絕大多數病人（>90%）對手術後的結果感到滿意。¹¹⁵ 對於較輕度疾病，單純的切開引流 (incision and drainage) 手術、局部切除與／或竇道去頂術 (deroofing) 通常即足夠。¹¹⁶ 較嚴重疾病可能需要廣泛局部切除 (wide local excisions) 並進行一期縫合、中厚皮膚移植 (split-thickness grafting)、皮瓣推進 (flap advancements) 與／或二期癒合 (healing by secondary intention)。¹¹⁷ 最佳的手術縫合方式具爭議性，且取決於手術部位的特性，此一主題已在他處有充分回顧。¹¹⁷

不幸的是，手術後疾病復發很常見，且許多病人在疾病的整個病程中將需要再切除。¹¹⁸ 一項近期關於 HS 手術介入的系統性回顧報告，廣泛局部切除的復發率為 13%；局部切開的復發率為 22%；去頂術後的復發率為 27%。¹¹⁹ 有趣的是，廣泛局部切除後的復發率，植皮 (graft)（6%）與皮瓣 (flap)（8%）縫合者低於一期縫合 (primary closure)（15%）。¹¹⁹ 然而，某些作者主張，手術後的疾病復發可能與原始切除的充分性與／或疾病嚴重度有關，而非手術縫合的類型。¹²⁰

雷射治療 (LASER THERAPY)

雷射作為 HS 的輔助治療正日益被使用。雷射治療透過減積組織 (debulking tissue) 以及減少患部的毛囊、皮脂腺與細菌數量來緩解發作。¹²¹ 長脈衝 1065-nm 摻釹釔鋁石榴石 (neodymium-doped yttrium aluminum garnet, Nd:YAG) 雷射手術，以及消融性 (ablative) 與分段式 (fractional) CO₂ 雷射手術，已成功用於 HS 的處置¹²²，且適合在門診情境中進行。

其他治療選擇 (OTHER THERAPY OPTIONS)

冷凍治療 (Cryotherapy) 改善了 10 位患有局限性、疼痛結節的病人中 8 位的症狀¹²³；然而，多數病人報告該手術有顯著疼痛、術後潰瘍與／或感染，以及長癒合時間（平均 25 天）。¹²³

HS 的放射治療 (Radiotherapy) 在過去很流行，但在 1970 年代隨著更便宜、更易於施行的局部與口服治療問世後失寵。¹²⁴ 近期病例系列已報告，在對藥物與傳統手術治療失敗的慢性 HS 病人中有中等程度的成功。¹²⁴,¹²⁵

需要前瞻性研究以更佳地評估其在慢性 HS 中的療效。病灶內 A 型肉毒桿菌毒素 (botulinum toxin A) 注射可能對 HS 有療效。¹²⁶ A 型肉毒桿菌毒素被認為透過減弱甚至廢除外分泌、頂泌與毛皮脂腺功能來緩解 HS¹²⁶，從而防止分泌物與毛囊破裂。仍缺乏實質性的試驗。

疼痛管理 (PAIN MANAGEMENT)

目前 HS 疼痛管理的方法源自專家意見以及一般疼痛管理指引。¹²⁷ 局部止痛劑 (Topical analgesics)、口服 acetaminophen 與口服非類固醇消炎藥被認為是 HS 疼痛的第一線治療。¹²⁷ 持續性與突發性疼痛可能需要以口服鴉片類止痛劑 (oral opioid analgesics) 進行升階治療。針對神經病變性疼痛途徑 (neuropathic pain pathways) 的藥物治療可能有益，尤其考慮到它們可能同時緩解共病的憂鬱與搔癢。¹²⁷ 需要更多研究以確定 HS 病人的最佳疼痛方案，並教育皮膚科醫師、疼痛管理專家與一般科醫師關於 HS 相關疼痛的知識。

心理健康 (MENTAL HEALTH)

關於 HS 心理健康病態管理的文獻很少。質性研究 (Qualitative studies) 顯示，大多數病人感受到憂鬱的症狀。¹²⁸ 與沒有 HS 的病人相比，HS 病人臨床憂鬱症的發生率是否較高尚不清楚。¹²⁹ 一項在以色列進行的橫斷面研究報告，與年齡與性別配對的無 HS 對照組相比，HS 病人的憂鬱（5.9% vs 3.5%）與焦慮（3.9% vs 2.4%）發生率顯著較高。¹³⁰ 對於 HS 的社會心理共病，並不存在正式的管理指引。然而，對有憂鬱徵象的病人進行常規篩檢並轉介至心理健康專家很重要。病人支持團體與論壇也可能有益。

致謝 (ACKNOWLEDGMENTS)

作者欲感謝 Powell Perng, BS 對本章的寶貴貢獻。

圖 84-1：化膿性汗腺炎的發炎性皮下結節，旁邊有先前病灶留下的瘢痕。

圖 84-2：腋窩中多發性的化膿性汗腺炎發炎性結節。

圖 84-3：化膿性汗腺炎的發炎性結節破裂並引流，在腋窩留下持續性潰瘍。(Copyright © Katherine Püttgen, MD. Used with permission.)

圖 84-4：腋窩中與慢性化膿性汗腺炎相關的竇道與膿性引流。

圖 84-5：腋窩中與慢性化膿性汗腺炎相關的緻密纖維化斑塊與繩索狀瘢痕。(Copyright © Katherine Püttgen, MD. Used with permission.)

圖 84-6：腹股溝中因化膿性汗腺炎反覆病灶造成的毀容性萎縮性瘢痕。

圖 84-7：腹股溝皺褶中與長期化膿性汗腺炎相關的陰囊淋巴水腫 (scrotal lymphedema)。

圖 84-8：臀部上長期化膿性汗腺炎中發生的鱗狀細胞癌 (squamous cell carcinoma)。

圖 84-9：腋窩中與化膿性汗腺炎相關的萎縮性瘢痕與雙開口粉刺 (double-open comedones)。

圖 84-10：針對考慮化膿性汗腺炎診斷之病人的提議評估演算法。I&D，切開引流 (incision and drainage)。(From Alikhan A, Lynch PJ, Eisen DB. Hidradenitis suppurativa: a comprehensive review. J Am Acad Dermatol. 2009;60[4]:539-561, with permission. Copyright © American Academy of Dermatology.)

圖 84-11：依疾病嚴重度的化膿性汗腺炎 (HS) 提議處置演算法。BID，每日兩次 (twice daily)；DLQI，皮膚科生活品質指數 (Dermatology Life Quality Index)；HiSCR，化膿性汗腺炎臨床反應 (Hidradenitis Suppurativa Clinical Response)；OD，每日一次 (once daily)；PGA，醫師整體評估 (Physician Global Assessment)；PO，口服 (by mouth)。(From Gulliver W, Zouboulis CC, Prens E, et al. Evidence-based approach to the treatment of hidradenitis suppurativa/acne inversa, based on the European guidelines for hidradenitis suppurativa. Rev Endocr Metab Disord. 2016;17[3]:343-351, with permission.)

表 84-1：診斷標準 (Diagnostic Criteria)

表 84-3：Hurley 分期 (Hurley Staging)

表 84-4：依證據類別與推薦強度評定的化膿性汗腺炎部分療法評等 (Ratings of Select Therapies for Hidradenitis Suppurativa Based on Category of Evidence and Strength of Recommendation)

表 84-5：證據類別／推薦強度分級量表 (Category of Evidence/Strength of Recommendation Grading Scale)

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