玫瑰糠疹 (Pityriasis Rosea)
PART 4
乾癬樣疾病 (Psoriasiform Disorders)
重點一覽 (AT-A-GLANCE)
■ 常見的自限性丘疹鱗屑性皮疹 (papulosquamous eruption)，典型病程持續 5 至 8 週。
■ 發生於全球所有種族與年齡層，發病高峰介於 10 至 35 歲之間。
■ 典型起始為軀幹上一個孤立的 3 至 5 cm 卵圓形斑塊，於其周邊內側帶有一圈細鱗屑領圈 (collarette)，此斑塊稱為前驅斑 (herald patch)。
■ 隨後出現一個次發性皮疹 (secondary eruption)，由外觀相似但較小的病灶構成，分布於軀幹與四肢近端，通常其長軸沿著皮膚張力線 (lines of cleavage) 排列。
■ 與上述描述的型態相對，存在許多非典型變異型。
■ 玫瑰糠疹可伴有相關的全身性症狀與搔癢，但許多病例無症狀。
■ 病因不明，但被認為是一種病毒疹 (viral exanthem)，最可能與人類疱疹病毒（human herpesvirus, HHV）-6 及／或 HHV-7 的感染或再活化有關。
■ 通常僅需支持性治療與安撫即可，但對於嚴重病例，acyclovir 可能加速復原並減輕症狀。
前言 (INTRODUCTION)
1860 年，Gibert 首次使用「玫瑰糠疹（pityriasis rosea, PR）」一詞，意指粉紅色（rosea）的鱗屑（pityriasis）。¹ PR 最常見於青少年與年輕成人，且很可能是一種病毒疹，目前認為與人類疱疹病毒（human herpesvirus, HHV）-6（HHV-6）及／或 HHV-7 的原發感染或再活化有關。²⁻⁶ PR 相當常見、自限，且不伴隨長期後遺症。它典型起始為軀幹上一個孤立的 3 至 5 cm 卵圓形斑塊，於其周邊內側帶有一圈細鱗屑領圈 (collarette)，此斑塊稱為前驅斑 (herald patch)。此病灶隨後出現一個次發性皮疹，由外觀相似但較小的病灶構成，最明顯分布於軀幹與四肢近端，通常其長軸沿著皮膚張力線 (lines of cleavage) 排列，常被描述為「聖誕樹（Christmas tree）」型態。然而，前驅斑的分布、次發性皮疹的型態，以及整體皮疹分布都存在許多非典型表現。PR 通常無症狀，但可能出現搔癢與全身性類流感 (flu-like) 症狀。處置上通常僅需支持性治療與病人衛教，但在皮疹廣泛、嚴重搔癢或顯著全身性症狀的病例中，acyclovir 可能有益。
流行病學 (EPIDEMIOLOGY)
PR 呈全球分布，且見於所有種族。美國一間機構發現其發生率為 0.16%（約每 100,000 人年 160 例）。⁷ 其他國家的研究報告發生率介於 0.75% 至 1.17%。⁸,⁹ 近期一篇出版品綜合了世界各地許多 PR 流行病學研究，報告其發生率為每 100 名皮膚科病人 0.64 例。¹⁰ 在某些研究中發現 PR 在較寒冷的月份較為常見⁷,⁹，但其他研究則顯示無顯著的季節性變異。²,¹¹
研究已證明病例存在群聚現象，支持感染性病因的假說。¹²,¹³
存在輕微的女性偏多現象，女男比為 1.39:1。¹⁰ PR 的發病高峰介於 10 至 35 歲之間，但已有年齡範圍從 3 個月至 83 歲的病例報告。⁷,⁹,¹⁰,¹⁴ 復發被認為罕見，介於 1.8% 至 3.7%。⁷,¹⁵
臨床特徵 (CLINICAL FEATURES)
病史 (HISTORY)
典型 PR 通常以軀幹（較少見於四肢）上一個被稱為前驅斑的單一病灶開始。此病灶在成人中平均維持孤立約 2 週，在兒童中約 4 天，之後隨即出現一個由型態相似但較小病灶構成、分布於軀幹與四肢近端的次發性皮疹。此皮疹之前可能有各種前驅症狀，例如倦怠 (malaise)、噁心、頭痛、胃腸道與上呼吸道症狀。這些前驅症狀的發生率在文獻中差異很大，從 5% 至 69% 不等。¹⁴,¹⁶ 這些症狀也可能於皮疹發作期間出現。搔癢在 25% 的病人為嚴重，50% 為輕度至中度，25% 則完全沒有。¹⁷
與典型 PR 相對，Drago 及其同事報告了數種 PR 的變異型，例如出現於兒科病人（<10 歲）、復發型 (relapsing) 與持續型 (persistent form)。¹⁵,¹⁷⁻²⁰ 復發型 PR 通常由初次發作後 1 年內的單次復發事件構成，雖然也有多次復發的報告。在此變異型中，次發性發作通常缺乏前驅斑、病程較短，且病灶較初次皮疹更少且更為局限。持續型 PR 定義為皮疹持續超過 12 週而無間斷。它通常有前驅斑，且口腔表現被認為較典型 PR 更為常見。當 PR 出現於兒科族群時，其臨床病程常與典型 PR 不同。因此，前驅斑出現與次發性皮疹之間的時間較短，常僅持續 4 天，與較典型的 2 週間隔相對。此外，皮疹整體的平均持續時間傾向較短，平均約持續 16 天。¹⁹ 最後，據報告 PR 在孕婦中比一般族群更常發生，但除此之外，懷孕期間的 PR 其表現與典型 PR 相似。
皮膚表現 (CUTANEOUS FINDINGS)
最初的典型前驅斑表現為一個界線分明、薄的卵圓形至圓形斑塊，通常為粉紅色、玫瑰色、紅斑性，或較少見地呈過度色素沉著。它常有一個略微凹陷的中央，以及病灶周邊內側的細鱗屑領圈 (collarette)（圖 31-1 與 31-2）。它最常發生於軀幹（50%），其次為四肢與頸部。² 也有發生於非典型位置的報告，例如足背、顏面、頭皮與生殖器。此病灶在數天內擴大，通常達到大於 3 cm 的直徑，範圍為 2 至 10 cm。前驅斑的發生率據報告從 12% 至 94% 不等，但被認為約存在於 80% 的病例中。已觀察到多發性前驅斑，發生率為 5%（圖 31-3）。前驅斑可能與較廣泛的皮疹同時出現，或較少見地作為本病的唯一表現。²,¹⁴
次發性皮疹通常在前驅斑發作後約 2 週開始。然而，此間隔被描述為從數小時至 3 個月不等。¹⁴ 此次發性皮疹的特徵為多發、圓形至卵圓形、0.5 至 1.5 cm 的斑點 (macules)、丘疹與斑塊。這些病灶常呈淡粉紅色，帶有細鱗屑領圈，並像縮小版的前驅斑。它們典型呈雙側對稱地分布於軀幹與四肢近端（圖 31-4 至 31-6）。然而，這些病灶可延伸至四肢遠端，並可見於手掌與腳掌。在典型描述中，這些病灶的長軸與皮膚張力線平行排列，在上胸部與背部形成「聖誕樹」分布（圖 31-7）。此次發性皮疹通常在 2 週的病程中每隔數天成批 (in crops) 出現，並達到其最大強度。罕見情況下，次發性皮疹局限於受陽光保護的皮膚；在其他病例中，則僅見於陽光曝曬的表面。¹⁴
已描述許多不同型式的非典型次發性病灶，包括濕疹樣 (eczematous)、丘疹狀、毛囊性、水疱性、蕁麻疹性、膿疱性與紫斑性 (purpuric)（圖 31-8 與 31-9）。²,¹⁴,¹⁷ 這些病灶可能是次發性皮疹的唯一表現，或可能與其他型態（包括典型型）混合出現。水疱性病灶可能排列成玫瑰花結狀 (rosette)，且較常見於兒童與年輕成人。²
黏膜病灶可隨 PR 出現，雖然這些病灶被認為不常見，但已有報告高達 16% 的 PR 病人出現。²¹ 口腔病灶可有不同型態，包括點狀出血性、潰瘍性、紅斑性斑點、斑塊、大疱性與環狀病灶。²² 潰瘍被認為是最常見的型式。口腔病灶通常與皮膚皮疹一同出現。² 淋巴結病變 (Lymphadenopathy) 也可與 PR 相關，尤其當病人伴有類流感症狀時。PR 有數種非典型變異型，例如單側型、局限型與反向型 (inverse)，約佔病例的 20%。¹⁴ 局限型 PR 常限於 1 個軀幹部位，而單側型 PR 則不跨越中線。反向型 PR 在兒童中較常見，特徵為侵犯身體皺褶、顏面，且常侵犯四肢遠端。²,¹⁴ 也有 PR 呈布拉許科線狀 (blaschkoid) 分布或顯著肢端 (acral) 侵犯的報告。²³,²⁴
併發症 (COMPLICATIONS)
在其他方面健康的個體中，PR 不伴隨任何長期併發症。全身性症狀若存在，皆為短暫的。PR 主要因病因不確定、疾病恢復期長，以及對病情進展的恐懼，可能在 30% 的病例中伴隨焦慮與憂鬱的發展，並確實對生活品質造成負面影響。²⁵ 懷孕期間的 PR 值得特別一提，因為它可能與不良結果相關。在一項觀察 38 名於懷孕期間發生 PR 之婦女的研究中，13% 流產；然而值得注意的是，一般族群的流產率約為 10%。²⁶ 或許更值得關注的是，在 8 個 PR 於妊娠 15 週前開始的病例中，有 5 例（62%）導致流產。在此研究中生育子女的 33 名婦女中，9 名（27%）早產，但無嬰兒有先天缺陷，雖然有 6 例（18%）注意到肌張力低下 (hypotonia)、運動力弱與反應性低下。基於這些發現，於懷孕期間（尤其在第一孕期）發生 PR 的婦女，應仔細追蹤不良事件的發生。
病因與致病機轉 (ETIOLOGY AND PATHOGENESIS)
長久以來 PR 一直被認為由感染原所引起。此假設基於病例群聚、可能的季節性變異、與其他已知病毒疹的相似性，以及某些病人存在前驅症狀等發現。多年來，已有許多針對潛在致病性細菌、黴菌與病毒病原體的研究，但結果大多為陰性。然而，1997 年，Drago 及其同事在 PR 病人的周邊血液單核細胞 (peripheral blood mononuclear cells)、皮膚與無細胞血漿 (cell-free plasma) 中發現 HHV-7 DNA，顯示其關聯性。⁶ 自 1997 年以來，已進行多項研究，支持 HHV-7 及／或 HHV-6 為 PR 的可能病因。⁵,³,²⁷⁻²⁹ 這些研究透過即時聚合酶連鎖反應 (real-time polymerase chain reaction) 證明，HHV-7（以及程度較輕的 HHV-6）DNA 與信使 RNA (messenger RNA) 存在於 PR 的病灶性與非病灶性皮膚、周邊血液單核細胞與血漿中，但不存在於對照組。此外，使用對抗 HHV-7 與 HHV-6 之免疫球蛋白 M 與 G 的血清學研究，與上述發現一致。所有這些證據顯示 PR 可能與 HHV-7 感染相關，且程度較輕地與 HHV-6 相關。目前尚不清楚 PR 是否由 HHV-7 及／或 HHV-6 的原發感染、再活化，或兩者所引起。再活化假說由以下發現所支持：在唾液中發現 HHV-7 與 HHV-6 DNA，唾液是這些病毒的已知儲存庫，也是常見的傳播途徑。²⁸ 然而，Vag 及其同事所發現的抗體型態則較符合原發感染。²⁹ 應注意的是，也有各種研究的結果未能複製出 PR 病人中 HHV-7 及／或 HHV-6 DNA 的發現、未能顯示 PR 病人與對照組之間的差異，或在某些情況下，甚至在對照個體中發現更高盛行率的 HHV-7 與 HHV-6 DNA。³⁰⁻³⁵ 這些不一致結果有許多潛在原因。首先，HHVs 在一般族群中盛行率非常高，使得若無大量樣本數，難以顯示疾病狀態與健康對照組之間盛行率的差異。健康成人中 HHV-6 與 HHV-7 血清陽性的盛行率已被發現分別為 80% 至 100%³⁶ 與 >85%。³⁷ 另一個使分析複雜化的因素是，HHV-7 可能影響甚至引起潛伏 HHV-6 的再活化，並隨後使活躍的 HHV-7 複製消失。²,³⁰ 這可能解釋了陽性研究中 HHV-7 與 HHV-6 比例的差異。最後，這些不一的發現可能反映出，PR 如同其他病毒疹（例如 Gianotti-Crosti 症候群），可由多種病原體所誘發。³⁰
整體而言，PR 的致病機轉所知甚少，且若 HHV-7 與 HHV-6 為其病因，它們導致 PR 所見臨床表現的機轉仍不清楚。數項研究已探討 PR 的免疫學面向。一篇對現有文獻的回顧顯示，細胞媒介免疫 (cell-mediated immunity) 在 PR 的致病機轉中至關重要。³⁸ 具體而言，一項研究證明 PR 的發炎浸潤主要由 T 細胞構成，伴隨 CD4 對 CD8 比值的增加，以及蘭格罕細胞 (Langerhans cells) 比例的增加，這些都是其他被認為由細胞媒介免疫所驅動之發炎性皮膚病況的常見發現。在前驅斑與完全發展的 PR 病灶之間並未發現顯著差異。³⁹ 另一項專門探討 PR 細胞激素型態 (cytokine profile) 的研究發現，介白素-17 (interleukin-17)、干擾素-γ (interferon-γ)、血管內皮生長因子 (vascular endothelial growth factor) 與干擾素誘導蛋白-10（interferon-inducible protein-10, CXCL10）增加。介白素-17 與干擾素-γ 尤其被提及作為證據，顯示 PR 的細胞激素型態雖非特異性，但與病毒誘導的疾病過程一致。⁴⁰ 最後，已研究 PR 的自體免疫致病機轉，但迄今尚未發現具說服力的自體抗原或支持性證據。³⁸
診斷 (DIAGNOSIS)
PR 的診斷通常為臨床診斷，且在典型 PR 的情況下相當直接。然而，各種非典型表現可能造成診斷上的挑戰。2003 年提出了一套臨床診斷標準。⁴¹,⁴² 在這些標準中，病人必須具有 3 項必要特徵，以及 3 項選擇性特徵中至少 1 項。3 項必要特徵為：離散的圓形或卵圓形病灶、大多數病灶上有鱗屑，以及至少 2 個病灶上有周邊鱗屑領圈伴中央清除 (central clearance)。選擇性標準包括：軀幹與四肢近端分布且遠於上臂中段與大腿中段的病灶少於 10%、大多數病灶沿肋骨分布，以及前驅斑在皮疹出現前至少 2 天出現。他們也提出 3 項排除特徵，包括：在 2 個或以上病灶中央有多發小水疱、大多數病灶位於掌側或蹠側皮膚表面，以及次發性梅毒 (secondary syphilis) 的臨床或血清學證據。
實驗室檢查 (LABORATORY TESTING)
PR 的常規血液檢查通常正常。雖然可能發現各種異常，包括白血球增多 (leukocytosis) 與紅血球沉降速率 (erythrocyte sedimentation rate) 升高，但血液檢查為非特異性。因此，PR 的診斷既不需要也不建議進行血液檢查。
病理學 (PATHOLOGY)
PR 的組織學特徵為非特異性，且典型表現的病人常不需要皮膚切片，因為僅憑臨床基礎即可有把握地做出診斷。所見的表皮變化包括：可為局灶性、多灶性或融合性的角化不全 (parakeratosis)；正角化 (orthokeratosis)；輕度棘層增厚 (mild acanthosis)；變薄的顆粒層；以及海綿狀水腫 (spongiosis)，常伴有某種程度的淋巴球外滲 (lymphocyte exocytosis)（圖 31-10）。在真皮層，典型有淺層血管周圍淋巴球浸潤與不等量的紅血球外滲 (Fig. 31-11)。³⁹ 發炎浸潤主要由淋巴球、嗜中性球、組織球 (histiocytes) 構成，並可見到嗜酸性球。²,⁴³ 前驅斑與次發性病灶的組織學並無一致的差異，但前驅斑可能有略深的浸潤與較多的棘層增厚。²
鑑別診斷 (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)
最可能 (Most Likely)
■ 體癬 (Tinea corporis)：鱗屑通常位於斑塊周邊，斑塊通常非卵圓形且不沿皮膚張力線分布，氫氧化鉀（potassium hydroxide, KOH）檢查呈陽性。
■ 錢幣狀皮膚炎 (Nummular dermatitis)：斑塊通常較玫瑰糠疹 (PR) 病灶更圓而非卵圓形，無鱗屑領圈，且常見細小水疱。
■ 點滴狀乾癬 (Guttate psoriasis)：斑塊通常較 PR 病灶小且不沿皮膚張力線分布；鱗屑厚而呈銀白色。有疑問時，進行切片。
考慮 (Consider)
■ 慢性苔癬樣糠疹 (Pityriasis lichenoides chronica)：較為慢性並持續成批出現新病灶、鱗屑較融合、無前驅斑，且較常見於四肢。
■ 扁平苔癬 (Lichen planus)：較為搔癢、慢性，並侵犯四肢遠端。鱗屑可能顯示典型的 Wickham 紋 (Wickham striae)。
■ 脂漏性皮膚炎 (Seborrheic dermatitis)：尋找特徵性的顏面與頭皮侵犯。
務必排除 (Always Rule Out)
■ 次發性梅毒 (Secondary syphilis)：有原發性硬性下疳 (primary chancre) 病史、無前驅斑，病灶通常較廣泛且典型侵犯手掌與腳掌。可能出現次發性梅毒的其他特徵，例如扁平濕疣 (condyloma lata)、禿髮、黏膜斑 (mucous patches) 與裂隙性丘疹 (split papules)。通常有較嚴重的全身性主訴與淋巴結病變。若有任何臨床疑慮，進行梅毒血清學檢查（例如快速血漿反應素試驗 rapid plasma reagin）。
■ PR 樣藥物疹 (PR-like drug eruption)：詳見內文的廣泛列表。需要藥物使用史。
各鑑別診斷的進一步說明如下。錢幣狀濕疹 (Nummular eczema) 一般有較圓而非卵圓形的病灶，通常不沿皮膚張力線分布，且好發於四肢伸側。脂漏性皮膚炎可有類似 PR 的軀幹病灶，但一般在頭皮及／或顏面有相應病灶。雖然點滴狀乾癬可能很難與 PR 區分，但它也不沿皮膚張力線分布、缺乏可能模擬前驅斑的較大病灶，且有典型乾癬之較厚而融合的鱗屑。苔癬樣糠疹有較慢性且復發的病程、缺乏前驅斑、病灶處於不同階段，且較典型 PR 更常侵犯四肢。扁平苔癬通常較 PR 更為搔癢且慢性、缺乏鱗屑領圈、有較紫紅 (violaceous) 的色澤，且常顯著侵犯四肢遠端。皮膚癬菌 (Dermatophyte) 感染特別難以與前驅斑區分，尤其當其出現於皺褶處時，因此有必要進行真菌學檢查（例如氫氧化鉀檢查）以區分皮膚癬菌感染與前驅斑。皮膚切片常有助於將上述病況與 PR 區分，尤其在 PR 的非典型型式中。另一個常在 PR 鑑別診斷中、值得特別一提的疾病是次發性梅毒。這兩種疾病所產生的皮疹可能完全相同。某些有利於梅毒診斷的特徵包括口腔病灶、手掌與腳掌侵犯，以及持續性淋巴結病變。然而，如上所述，所有這些特徵都可見於 PR，因此需要血清學檢查（始於快速血漿反應素試驗）來區分梅毒與 PR。因此，某些臨床醫師主張對每位疑似罹患 PR 的病人檢查快速血漿反應素。此外，可尋找次發性梅毒的其他特徵，例如裂隙性丘疹、「蟲蝕狀（moth-eaten）」外觀的禿髮，以及扁平濕疣。許多藥物也被報告會引起 PR 樣皮疹，而對於這些病例究竟代表一個獨立的疾病實體，還是 PR 在某些情況下可能為藥物誘發，仍有些爭論。被報告會引起此類皮疹的藥物包括 barbiturates、captopril、clonidine、金製劑 (gold)、metronidazole、d-penicillamine、isotretinoin、levamisole、非類固醇抗發炎藥、omeprazole 與 terbinafine。² 也有從酪胺酸激酶抑制劑 imatinib 與腫瘤壞死因子抑制劑 adalimumab 引起 PR 或 PR 樣皮疹的描述。⁴⁴⁻⁴⁶ 由 adalimumab 引起 PR 樣皮疹特別值得關注，因為此藥物抑制 T 輔助細胞 1（T-helper 1）反應，而後者在身體對抗病毒感染中扮演關鍵角色，因此可能使病人易於發生病毒感染或再活化。藥物誘發的 PR 樣皮疹在外觀上與典型 PR 非常相似，但除非停用致病藥物，否則不會消退，常留下較顯著的過度色素沉著，並常轉變為較苔癬樣 (lichenoid) 的型態。² 藥物誘發 PR 樣皮疹的組織病理學也較可能顯示介面性皮膚炎 (interface dermatitis)、角化不良角質細胞 (dyskeratotic keratinocytes) 與嗜酸性球。
臨床病程與預後 (CLINICAL COURSE AND PROGNOSIS)
PR 典型在平均 45 天後自行消退，但已有從 2 週至 5 個月不等的範圍報告。²,¹⁷ 如先前所述，持續超過 3 個月的皮疹可能符合所提出的持續型 PR 類別。消退後，唯一的後遺症通常為發炎後過度色素沉著或低色素沉著。如同其他發炎性病況，此色素異常 (dyspigmentation) 在膚色較深的個體中較為常見。PR 沒有其他顯著的長期臨床結果。如上所述，可能發生復發，但非常少見。當復發確實發生時，通常僅一次，且也不會有任何長期健康後果。
處置 (MANAGEMENT)
介入措施 (INTERVENTIONS)
如前所述，PR 為自限性，因此在許多病例中無需治療。此外，鑑於許多 PR 病例症狀極少或無症狀，任何治療的益處都必須逐案權衡介入措施的潛在副作用。鑑於 PR 常伴隨的焦慮，就 PR 的自然病程對病人進行衛教，並就其自限性質予以安撫至關重要。雖然沒有良好的數據支持其使用，但局部類固醇與抗組織胺是安全的，且可能對相關的搔癢有幫助。巨環內酯類 (macrolide) 紅黴素 (erythromycin) 已被報告能加速 PR 的清除。¹⁶ 此外，一篇 2007 年的考科藍回顧（Cochrane review）發現一項小型、高品質的研究證明紅黴素有益。⁴⁷ 然而，後續評估巨環內酯類抗生素紅黴素與 azithromycin 療效的研究，與安慰劑相比未能顯示任何益處。⁴⁸⁻⁵⁰ Acyclovir 也已被研究作為 PR 的潛在治療。Drago 及其同事最初發現，以高劑量 acyclovir（800 mg 每日 5 次）治療 1 週可使 78.6% 的病人在 2 週時達到完全清除，相較於安慰劑組僅 4.4% 的完全清除率，但此研究並非隨機分派，且研究者未設盲。⁵¹
數項後續試驗皆顯示，不同劑量的 acyclovir 可能加速皮疹的消退、改善相關的搔癢，並在某些病例中改善相關的全身性症狀。⁵²⁻⁵⁵ 因此，鑑於 acyclovir 及其衍生物的低成本與良好安全性，這些治療藥物在 PR 病人中可能值得考慮，尤其是有顯著搔癢、廣泛皮疹或顯著全身性症狀的病人。應注意的是，acyclovir 治療 PR 的作用機轉並不清楚，因為 acyclovir 的效果依賴於胸苷激酶 (thymidine kinase)，而此酵素的基因並不由 HHV-7 表現。² 紫外線 B 光照治療 (Ultraviolet B phototherapy) 也被報告對 PR 的清除時間有些許益處，雖然其是否有助於相關搔癢的結果不一。⁵⁶,⁵⁷
預防 (PREVENTION)
目前尚無關於 PR 預防的可用數據。
致謝 (ACKNOWLEDGMENTS)
作者感謝本章前任作者 Andrew Blauvelt 的貢獻。
圖 31-1：玫瑰糠疹典型的原發性斑塊（前驅斑 herald patch），顯示卵圓形外觀以及斑塊周邊內側的細鱗屑。
圖 31-2：玫瑰糠疹一個非鱗屑性、紫斑性的原發性斑塊（前驅斑 herald patch）。
圖 31-3：玫瑰糠疹的雙重前驅斑 (double herald patch)。
圖 31-4：次發性斑塊沿背部皮膚張力線呈聖誕樹型態的典型分布。
圖 31-5：一名懷孕 23 週病人背部，次發性皮疹沿皮膚張力線的典型分布與型態。(Used with permission from Dr. Thy Thy Do and Mr. Harrold Carter.)
圖 31-6：一名懷孕 23 週病人脇腹與腹部，次發性皮疹沿皮膚張力線的典型分布與型態。(Used with permission from Dr. Thy Thy Do and Mr. Harrold Carter.)
圖 31-7：原發性斑塊（前驅斑 herald patch）及次發性斑塊沿軀幹皮膚張力線呈聖誕樹型態之典型分布的示意圖。
圖 31-8：水疱性玫瑰糠疹 (Vesicular pityriasis rosea)，顯示典型的原發性斑塊與次發性丘疹水疱 (papulovesicles)。注意聖誕樹分布。
圖 31-9：紫斑性玫瑰糠疹 (Purpuric pityriasis rosea)。
圖 31-10：玫瑰糠疹所見的典型表皮變化，包括隆起並伴有掀離 (lift off) 的角化不全 (mounded parakeratosis)、輕度棘層增厚與海綿狀水腫。(A 4-mm punch biopsy, hematoxylin and eosin stain, ×10 magnification, used with permission from Dr. Paul Harms.)
圖 31-11：切片凸顯玫瑰糠疹典型可見的海綿狀水腫、淺層血管周圍淋巴球浸潤與紅血球外滲。(A 4-mm punch biopsy, hematoxylin and eosin stain, ×10 magnification, used with permission from Dr. Paul Harms.)
表 31-1：玫瑰糠疹 (PR) 的鑑別診斷概要。PR 的鑑別診斷包括各種其他丘疹鱗屑性疾病，包括錢幣狀濕疹 (nummular eczema)、點滴狀乾癬 (guttate psoriasis)、扁平苔癬 (lichen planus)、苔癬樣糠疹 (pityriasis lichenoides)、體癬 (tinea corporis)、副乾癬 (parapsoriasis) 與脂漏性皮膚炎 (seborrheic dermatitis)。